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1、·254·中国实用医药2014年9月第9卷第25期ChinaPracMed。Sep2014,Vo1.9,No.25应的孔径内分别注入5×l09vp的tAd—p53、10。6gEPI,两药对照组与EPI组中,p53蛋白只于细胞核中表达。合用(5×10’vp+lOgEPI),并加入培养液3mY孔;对照组的3讨论孔径中仅加入3rnl的细胞培养液。经过72h培养后,使用rAd—p53属于基因治疗药物,以腺病毒为载体,可以在胰酶/EDTA进行消化并收集,离心,PBS清洗,使用PI试剂胃癌细胞及细胞质中表达p53抑癌基因,启动凋亡程序。本盒染色后,通过流式细胞分析仪F
2、C500观察细胞的周期及凋研究发现,rAd-p53对胃癌细胞增长的抑制有显著疗效。在亡情况。、给药1、2、3d、以及6d后,tad—p53组的抑制百分率分别为:1.5细胞形态的观察胃癌细胞接种于无菌培养板中,放35.49%、45.56%、58.56%、79.34%。但在给药后第6天,胃置无菌盖玻片,分别加药培养,72h后取出,使用PBS清洗,癌细胞的生长又有小幅度的上升,说明tad—D53不能把野生运用甲醇固定30rain,染色,观察细胞的形态。型p53整合至胃癌细胞的基因组,仅能将其作为外源性基因1.6细胞的免疫化染色重复1.5步骤,固定细胞后,使用的短
3、时表达,提示在临床用药时需多次给药。0.3%TritonX一100于37℃下孵育30min,使用PBS清洗,染色,EPI属于蒽环类药物,其作用机制是直接与DNA碱基形观察p53基因蛋白的表达情况。成复合物,阻止mRNA的合成,从而抑制细胞的有丝分裂。1.7统计学方法通过SPSS130软件对数据进行统计分析。因此,EPI组在给药后1d就出现了抑制作用,且抑制作用相计量资料以均数±标准差(±表示,采用t检验;计数资对较高,在给药1、2、3d以及6d后,EPI组的抑制效率分料采用检验。P<0.05为差异具有统计学的意义。别为60.68%、66.89%、74.31
4、%、94.13%。2结果通过本研究可以发现将tAd-p53与EPI联用时。有协同2.1细胞增殖曲线的比较EPI组在用药的1、2、3d以及作用,有助于提高治疗胃癌的疗效。6d后,对胃癌细胞的抑制百分率分别为60.68%、66.89%、参考文献74.31%、94.13%;rAd-p53组的抑制百分率分别为:35.49%、45.56%、58.56%、79.34%;两药联合组的抑制百分率为:[1]刘宁,娄金丽,李宁.P53基因治疗肿瘤的研究进展.北京医学,59.93%、67.05%、68.65%、99.4o%,两药联合运用的抑制率2010,32(9):751-75
5、3.与单药处理的抑制率相比,差异具有统计学意义(P<0.01)。[2]陈光侠,郑丽红,刘世育,等.重组人P53腺病毒联合奥沙利2.2细胞的周期及凋亡的比较与对照组进行比较,可得铂对胃癌细胞BGC一823的生长抑制作用.江苏医药,2012,EPI与rAd—p53均可影响细胞的分裂周期;重组人p53腺病33f):551-554.毒主要使胃癌细胞停留于G2/M期,联合EPI对细胞G2/M期[3]黄波,司永峰,兰桂萍,等.tAd-p53瘤内注射前后鼻咽癌原发的阻滞作用,使Sub—G1的凋亡峰极高。灶p53、p21WAFI蛋白的表达及意义.广西医学,2011,23(
6、11):2.3细胞形态的观察对照组中,细胞呈现圆形,大片得聚1397—1400.集生长,细胞结构完整;EPI组的细胞呈现小片地聚集状,[4]刘月明,王晚萍,周云.重组人p53腺病毒感染对携带不同结构和形态较为完整;rAd—p53组则只有少量聚集,并且细p53状态胃癌细胞增殖和凋亡的影响.胃肠病学和肝病学杂志,胞形态破坏,无规则形态,细胞凋亡。两药联合组的细胞数2012,21(8):740-742.急剧减少,形态结构完全破坏,细胞质染色较深,凋亡数目[5]张燕华,谢忆山,刘少平,等.重组人p53腺病毒联合表阿比tad—p53组明显增多。霉素抑制胃癌细胞的体外
7、研究.中国肿瘤临床,2010,37(18):lO24—1O27.2.4p53基因蛋白的表达对细胞进行免疫化学染色可得,tad—p53组与两药联合组的细胞核以及细胞质之中均有p53[收稿日期:2014-05—12]蛋白的表达,两药联用组的p53基因蛋白的表达更明显;而近红外光谱法建立逍遥丸快速检测模型的研究权勤波【摘要】目的应用近红外漫反射技术建立本地企业逍遥丸一致性检验模型。方法以厂家留样和其他厂家的样品为研究样本,通过采集样本光谱,考察各种光谱预处理方法对模型的影响,选择最佳条件建立模型。结论该方法建立的模型操作简单、快速有效,检测结果可靠,适用于药品检
8、测车对特定厂家指定品种的快速筛查。【关键词】逍遥丸;近红外光谱法;
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