中心静脉置管与血栓形成.ppt

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1、中心静脉置管与血栓形成厦门大学附属中山医院邱少钊CVC-relatedDVTCVC-relatedDVT：中心静脉导管置入后,导管所在的深静脉或其相邻近的深静脉内血栓形成病例回顾中心静脉并发症发生率：15％-25％感染：5％-26％血栓：2％-26％，平均22.6％机械损伤：5％-19％一、正常的血管内膜血管内皮细胞合成前列环素(PGI2)扩张血管、抑制plt功能纤溶酶原激活物(PA)激活纤溶酶、清除小凝块血栓调节蛋白(TM)参与蛋白C系统的抗凝作用肝素或类肝素物质具有多种抗凝活性抗血凝因素边流内皮细胞二、血流是正常的轴流胶原纤维正常血流由于比

2、重关系，红细胞和白细胞在血流的中轴流动构成轴流，其外是血小板，最外是一层血浆带构成边流。三、正常抗凝系统细胞抗凝体液抗凝纤溶系统纤维蛋白溶解系统的作用纤溶酶原激活物t-PAu-PAⅫaKⅡa（+）纤溶酶原纤溶酶PL纤溶酶抑制物（+）水解ⅧⅨⅩⅪⅫXⅢ纤维蛋白及纤维蛋白纤维蛋白原降解产物D-D等t-PAu-PA内皮细胞（肾小球）PLG血小板聚集（-）（-）最重要的生理性抗凝系统血栓形成的条件和机制1.内皮损伤诱发血栓形成示意图凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活的纽带胶原组织因子凝血酶IIa血小板激活凝血酶原IIADPTXA2凝血瀑布血栓纤维蛋白原

3、纤维蛋白血小板聚集凝血酶是凝血过程中的重要介质，可催化纤维蛋白及诱发血小板聚集内皮细胞坏死脱落血小板聚集激活Ⅻ血小板粘附及凝集血液凝固启动内源性凝血系统2、血流缓慢及涡流形成当血流减慢或产生漩涡时血小板可进入边流，增加了血小板与内膜的接触机会和粘附于内膜的可能性。由于血流减慢和产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度，因此各种原因引起内皮细胞的损伤使内皮下的胶原被暴露于血流，均可激发内源性和外源性的凝血系统。如：静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等。静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢静脉比上肢静脉发生血栓多3倍其原因为:1.静脉

4、内有静脉瓣。2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞。3.静脉壁薄易受压，是血流通过毛细管到达静脉后粘性有所增加。4.由于重力作用，下肢血流更缓慢。内皮细胞坏死脱落血小板靠边形成涡流轴流增宽3、血液凝固性增高血液中血小板和凝血因子增多纤溶系统的活性降低，导致血液的高凝状态：如：大面积烧伤病人血浆丢失血液浓缩单位容积内凝血因子含量增加血液凝固性增高血栓形成。手术、创伤、妊娠、分娩使促凝因子代偿性释放。注:上述血栓形成的条件往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。血栓形成过程及血栓形态1.白色血栓（palethrombus)：

5、各种原因血小板粘附于裸露的胶原表面血小板被胶原激活释放ADP、血栓素A2、血小板局部粘集形成血小板堆以血小板凝集为主的血栓叫白色血栓。注：血流只是相对缓慢，凝血因子到不了一定的浓度，启动不了血液凝固过程白色血栓的位置及形态位置：心脏、动脉、静脉头部形态：肉眼观:呈灰白小结节状、质硬、表面粗糙有波纹与不易脱落。镜下观：由血小板（均匀红染）和少量纤维蛋白构成，表面有许多中性粒细胞粘附。动脉内白色血栓心瓣膜白色血栓2、混合血栓（mixedthrombus)：白色血栓进一步增大在其下游形成漩涡形成新的血小板小丘和不规则的梁状或珊瑚状血管严重堵塞血流淤积

6、凝血因子聚集启动了内外源凝血途径凝血酶原转为凝血酶凝血酶将纤维蛋白原转为纤维蛋白血小板梁和小丘之间由纤维蛋白网络大量红细胞形成红白相间排列的混合血栓。混合血栓的位置及形态位置：静脉形态：肉眼观:灰白色和红褐色相间的层状结构、干燥、表面粗糙。镜下观：由血小板小梁和纤维蛋白网络大量红细胞和白细胞相间排列成。2.红色血栓（redthrombus):混合血栓逐渐增大完全堵塞血管血流停滞大量红细胞和凝血因子堆积血液凝固红色血栓的位置及形态位置：静脉内延续血栓的尾部形态：肉眼观:暗红色、湿润、有弹性。镜下观：由纤维蛋白网络大量红细胞和白细胞。透明血栓4.透

7、明血栓:组织或器官的毛细血管内，见于DIC时。主要由纤维蛋白构成。动脉血栓：血流速度快，更依赖血小板的作用，因此治疗以抗血小板为主静脉血栓：血流速度慢，对血小板作用依赖性低，因此静脉血栓以抗凝血因子为主。附壁血栓：（心房心室中）血栓较大比较复杂未形成血栓时危险度低，以预防为主，治疗以抗血小板为主已形成血栓时危险度高，治疗以抗凝血因子为主要措施血栓的结局4.钙化→血管内结石1.溶解吸收3.机化→再通2.软化脱落→栓子→栓塞→梗死机化→再通血栓形成后，从血管壁向血栓内长入内皮细胞和纤维母细胞，随即形成肉芽组织，肉芽组织伸入血栓，逐渐加以取代而发

8、生机化。机化过程早在血栓形成后1～2天即已开始，较大的血栓，在2周左右已可完成机化。机化的血栓和血管壁有牢固的黏着，不再有脱落的危险。血栓中出现新生血