肾上腺激素有关试验.doc

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1、1、卧立位试验原理：正常人在隔夜卧床，上午8时血浆醛固酮值约为110-330pmol/L，保持卧位到中午12时，血浆醛固酮浓度下降，和血浆皮质醇浓度的下降相一致；如取立位时，则血浆醛固酮上升，因为站立后肾素-血管紧张素升高的作用超过ACTH的影响。特醛症患者在上午8时至12时取立位时血浆醛固酮上升，并超过正常人，由于患者站立后血浆肾素有轻度升高，加上此型对血管紧张素的敏感性增强；醛固酮瘤患者在此条件下，血浆醛固酮不上升，反而下降，因为患者肾素-血管紧张素系统受抑制更重，立位后也不能升高。肾素反应性腺瘤，由于站立位所引起的血浆肾素变化

2、使血醛固酮明显升高。方法：平卧过夜，清晨卧位采血测肾素、血管紧张素、醛固酮。保持立位走动4小时，再次采血测肾素、血管紧张素、醛固酮。结果判定：肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤者，卧位醛固酮水平明显高于正常，肾素-血管紧张素水平明显低于正常，立位4小时后醛固酮较前降低，肾素-血管紧张素较前无明显改变。肾素反应性腺瘤者，立位后肾素、血管紧张素、醛固酮较前升高。结果：肾素活性（ug/L/h）血管紧张素Ⅱ（ng/L）醛固酮(pmol/L)卧位时048.7773.1立位后073.0685.9结果分析：患者基础血醛固酮水平明显升高，肾素-血管紧张素被抑

3、制，立位4小时后血醛固酮降低，与ACTH节律一致，肾素-血管紧张素仍被抑制，提示醛固酮分泌异常增高，结合肾上腺CT结果，支持肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤诊断。2、盐水输注试验［原理］正常情况下，盐水输注后，血钠及血容量的增加，大量钠盐进入肾单位远曲小管，可抑制肾小球旁细胞肾素的分泌，从而抑制血管紧张素-醛固酮的分泌，使血中肾素、血管紧张素、醛固酮水平降低。［方法］1、受试者摄入120mEq钠饮食至少3天。2、卧床过夜。3、次晨8时采血测PRA、Aldo和皮质醇作为对照。4、从8AM至12AM均匀滴注生理盐水1250ml。5、输注结束时，

4、再次采血测PRA、Aldo和皮质醇。［意义］1、正常人血中肾素、血管紧张素、醛固酮水平降低。2、原发性醛固酮增多症患者，特别是肾上腺皮质醛固酮分泌瘤病人，高钠对醛固酮分泌无抑制效应，血浆醛固酮水平不被抑制。3、特发性醛固酮增多症患者，可出现假阴性反应，即醛固酮分泌受到抑制。［结果］肾素活性（ug/L/h）血管紧张素Ⅱ（ng/L）醛固酮（pmol/L）皮质醇(nmol/L)输注前027.41167.8180.9输注后030.91186.8202.8［结果分析］患者基础醛固酮水平较正常增高，肾素、血管紧张素受抑制，盐水输注后、醛固酮水平

5、仍较高，未被抑制，故支持原发性醛固酮增多症诊断。3、地塞米松抑制醛固酮试验［原理］在原发性醛固酮增多症中，有一种特殊类型称为糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症。具有下列特点：（1）临床表现与经典的原发性醛固酮增多症相同；（2）患者的年龄轻，大多数在20岁以前发病；（3）有家族性罹患的倾向；（4）病理基础为双侧肾上腺皮质增生；（5）ACTH依赖。诊断的主要依据是地塞米松抑制试验，地塞米松可使本病患者的肾素-血管紧张素-醛固酮系统恢复正常，临床症状消失。［方法及临床意义］午夜口服地塞米松1mg，次晨6时再口服0.5mg，立位走动2小时，采血

6、测醛固酮<138.5pmol/L可诊断。［结果］醛固酮457.7pmol/L［结果分析］患者服用地塞米松后血醛固酮未被抑制到138.5pmol/L以下，故可排除糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症。4、开博通试验［原理］开博通是一种血管紧张素转换酶抑制剂，可抑制血管紧张素Ⅰ向Ⅱ转化，从而减少醛固酮的分泌，降低血压。［方法］于普食卧位过夜，次日8时空腹卧位取血并测血压，取血后立即口服开博通25mg，继续卧位2小时，于上午10：00卧位取血测血浆醛固酮、肾素活性及血管紧张素Ⅱ浓度并测血压。［临床意义］在正常人或原发性高血压病人，服卡托普利后血

7、浆醛固酮水平被抑制到416pmol/L(15mg/dl)以下，而原醛症病人的血浆醛固酮则不被抑制。［结果］时间醛固酮(pmol/L）血压（kPa）试验前2248.023.0/12.0试验后1904.121.0/12.5［结果分析］患者服用卡托普利后，血醛固酮未被抑制到416pmol/L以下，提示醛固酮的分泌不受肾素-血管紧张素的调节，因此支持原发性醛固酮的诊断。5、安体舒通试验（Spironolactonetest）［原理］安体舒通有对抗醛固酮在远端肾小管保钠、排钾的作用，如果剂量充足，可使醛固酮增多症患者的尿钾排量减少，低血钾得到

8、纠正，接近或达到正常血钾水平；并可降低其升高的血压，甚至降至正常水平。［临床意义］醛固酮增多症患者服用安体舒通后，血钾显著上升，接近或达到正常水平，24小时尿钾排量减少。部分原有高血钠及碱中毒的患者，高血钠和碱中毒恢复正常。血压下降满