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1、药学论文•英仙安肠方对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及机制作者：田军彪单兆伟刘建平赵红伟康薇【摘要】目的探讨罠仙安肠方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导溃疡性结肠炎模型大鼠的疗效及作用机制。方法采用TCBS诱导制备溃疡性结肠炎大鼠模型40只，随机分为模型组、阳性对照组及董仙安肠方低、中、高剂量组，各8只，并选未造模大鼠8只作为正常对照组。各组均灌胃给约，模型组和正常对照组予0.9%氯化钠注射液，阳性对照组予柳氮磺毗U定(SASP)0.50g/kg，董仙安肠方低、中、高剂量组分别给予相应剂量(5.0、10.0、20.0g/kg)的罠仙安肠方原液，均每日1次。给药时间从造模后第3日开始，
2、连续14日。造模后第18日观察各组人鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)及黏膜病理组织学情况,并检测免疫球蛋白(Ig)A'IgG、补体3(C3)、补体4(C4)、肿瘤坏死因子・a(TNF・a)、白细胞介素-2(IL-2)及白细胞介素-4(IL-4)含量变化。结果罠仙安肠方低、中、高剂量组结肠黏膜病理损伤明显改善，CMDI均降低,C3、C4及IL・4含量明显捉高，IgA4gG、TNF・a、IL・2含量降低，与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01)；罠仙安肠方中、高剂量组治疗后CMDI、C3、C4、IL-2、IL-4、TNF・a含量与正常对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05
3、)，与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0・0I)。结论董仙安肠方对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎疗效确切，中、高剂量尤其显著，其作用机制可能与免疫调节和减轻细胞因子损伤有关。【关键词】结肠炎溃疡性屮药疗法免疫球蛋白A免疫球蛋白G补体3补体4肿瘤坏死因子a动物实验AstudyonthetherapeuticeffectandmechanismofQixiananchangdecoctiononulcerativecolitisofrats[Abstract]ObjectiveToobservethetherapeuticeffectandmechanismofQixiana
4、nchangdccoctiononulcerativecolitisofratsinducedbytrinitrobenzenesulphoacid(TNBS).Methods40SDratswereinducedbyTNBSandmodeledanddividedinto5groups:modelgroup,positivecontrolgroup,high・dose,mid・dose,low・doseQixiananchangdecoctiongroups,with8ratsineachgroup・Therewerealso8non-modeledSDratsinnorm
5、alcontrolgroup.Al1groupswereclystercd:positivecontrolgroupwastreatedbySa1azosulfapyridine(SASP)0.5g/kg,high・dosc,mid・doscandlowdosegroupsweregivenQixiananchangdecoctionrespectively(5.0g/kg,10.0g/kg,20.0g/kg)fromthe3rddayaftermode1ingfor14daysandrecordedthechangesofthefollowingvalues:CMDI,mu
6、cousmembranehistopathology,IgA,IgG,C3,C4,・a(TNF・a),IL-2,IL-4after18dnys.ResultsThetherapeuticeffectsinal1Qixiananchangdecoctiongroupsweresuperiortothoseinmodelcontrolgroup(PvO.Ol).Therewasnosignificantdifferencesbetweenmid/highdosegroupsandnormalcontrolgroup(P>0・01),andtherewasasignificantd
7、ifferencebetweenmid/highdosegroupsandpositivecontrolgroup(PvO.Ol).ConclusionQixiananchangdecoctioniseffectiveintrealmentonulcerativecolitisofratsinducedbytrinitrobenzenesulphoacid,especiallyinmid-doseandhigh-dosegroups.Itsmechanismmayhaveacloseconnection
