高级生化思考题.doc

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1、12.高氨血症诱发肝昏迷的机理。肝昏迷（hepaticcoma）是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的屮枢神经系统的综合病征，以意识障碍和昏迷为主要表现。氨对脑组织的毒性作用在于氨主要是干扰了脑的能量代谢，使高能磷酸化合物（ATP等）浓度降低。氨对脑细胞代谢的干扰有下述几方面：%1氨能抑制丙酗酸脱氢酶的活性，影响乙酰辅酶A的生成，既干扰了三竣酸循环的起始步骤，又影响了神经递质乙酰胆•碱的生成；%1氨屮毒时，脑内以形成谷氮酰胺的方式解毒，从而消耗了较多的NADH（a•酗戊二酸经还原性氨基化而生成谷氨酸），影响线粒体氧化磷酸化的正常进行，妨碍ATP生成；%1大最氨与a■酮戊二酸结合生成谷氨酸，可使

2、三竣酸循环屮的a■酮戊二酸耗竭，妨碍了供能物质在脑细胞屮能量的释放与转换。%1氨和谷氨酸合成谷氨酰胺时增加ATP消耗；%1氨能激活神经细胞膜上的Na、K-ATP酶，并和K有竞争作用，影响离了分布和神经传导的正常进行。13.阐述胰高血糖素和月夷岛素对糖原的合成和分解的双重调节。胰高血糖素是体内主要升血糖激素。其经肝细胞膜受体激活依赖CAMP的蛋白激酶，从而抑制糖原合成酶和激活磷酸化酶，迅速使肝糖原分解，血糖升高。胰岛素具有抑制糖异生酶的合成，抑制肝的糖异生作丿I],其通过抑制cAMP-蛋白激酶系统，使细胞内CAMP降低，使糖原合成酶活性增强，磷酸化酶活性减弱，加速糖原合成抑制糖原分解。14.胆

3、固醇合成和酮体合成的区别。乙酰乙酸、（3—耗丁酸和丙酗统称为酗体。酗体的生成和胆罔醇合成很相似，故归纳总结如下。酗体的生成胆固醇的生成原料乙酰CoA乙酰CoA反应部位肝脏（100%）（以前在哪木书甲看到肾小管肝脏(70%・80%)、小肠(100%)可能也生成）亚细胞部位线粒体内质网+胞液关键酶-HMGCoA还原酶转化途径肝外氧化供能转化为胆汁酸（主要途径）、类尚醇激素、7■拜脱氧胆•固醇在酮体以及胆Ml醇生成过程屮，从乙酰CoA到HMGCoA,两者的反应途径部是相同的。之后，在HMGCoA裂解酶的作用下生成酮体，在HMGCoP,还原酶的作用下生成胆固醇（且HMGCoA还原酶为其关键酶）。15

4、.丙酮酸脱氢酶复合体的别构调节和化学修饰。丙酗酸脱氢酶复合体是一种催化丙酮酸脱竣反应的多酶复合体，由三种酶（丙酮酸脱氢酶、二氢硫辛酸转乙酰基酶、二氢硫辛酸脱氢酶）和六种辅助因了（焦磷酸硫胺素、硫辛酸、FAD、NAD、CoA和Mg离了）组成，在它们的协同作用下，使丙酗酸转变为乙酰CoA和CO?。别构调控：丙酮酸脱氢酶复合体受它的催化产物ATP、乙酰・CoA和NADH有力的抑制，这种别构抑制可被长链脂肪酸所增强，当进入三竣酸循环的乙酰・CoA减少，而AMP.CoA和NAD+堆积，酶复合体就被别构激活。化学修饰：当丙酮酸脱氢酶屮的丝如酸残基被ATP磷酸酯化ZJH,复合物会失去活性；反Z如果磷酸酯化

5、产生的磷酸酯基被水解掉，则复合物会再度活化。另外磷酸酯化作川木身又受到丙酗酸的抑制；并且当ATP/ADP＞乙酰辅酶A/辅酶A,以及NADH/NAD+的比值高时，将有促进磷酸酯化的效果。15.试画出4条主要信号传递途径。（下面有六条）1、cAMP-蛋白激酶细胞外信息物质—受体—G蛋白—第二信使CcAMP）—蛋白激酶（PKA）—功能蛋白质磷酸化—生物学效应2、cGMP蛋白激酶途径配体.受体复合物-激活受体鸟廿酸环化酶（GC）-GTPtcGMPtPKGt效应蛋H磷酸化-生物学效应3、酪氨酸蛋白激酶（TPK）途径分两类，受体型TPK与非受体型TPK,二者信息传递途径有所不同，分别为：胰岛素、眺岛素样

6、生长因了等-受体型TPK-屮介蛋H（Grb2/Sos等）-Ras-RafT有丝分裂原激活蛋白系统（MAPK）-生物学效应（这个通路现在好像很流行的说，大家可以看看〜）干扰素、生长素等-非受体型TPK（JAKs）-信号转导了和转导激动了（STAT）-调节转录4、核因了kB（NF-kB）途径肿瘤坏死因了等结合相应受体后，通过第二信使（Cer等）使抑制性蛋白磷酸化并从NF-kB脱落，激NF-kB,后者进入细胞核启动或抑制有关基因的转录。5、TGF-P途径TGF-p诱导邛RI和邛RII形成异源性的复合物，开始跨膜信息转导。16.从结构组成、活化、失活及所介导的信号转导比较Ras蛋片和G蛋白。G蛋H是

7、一种位于膜胞浆血的外周蛋白，由（X、卩、丫三个亚基构成，有非活化型和活化型两种，当ct、卩、丫的三聚体与GDP相结合时为非活化型，若a亚基与GTP结合时为活化型，同时G蛋H还有GTP酶的活性。活化型可以激活腺甘酸环化酶，促使ATP生成cAMP。在信息传导屮的作用：1.调节腺计酸环化酶（AC）的活性：Gs—激活腺廿酸环化酶—cAMPf；Gi—抑制腺廿酸坏化酶-cAMPb2.调节磷脂酶C的活性，促进IP3及DG的