颅内压增高综合症(新).ppt

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1、颅内压增高综合症吉大一院神经内科吕晓红颅内压增高是临床上较为常见的综合症。神经内、外科、以及内科、儿科许多疾病均可引起颅内压增高，其病因和病理生理机制复杂，治疗上也常有困难，往往可危及病人的生命。正确地理解本综合症的发病原理将有助于做出及时的诊断与处理，从而得以挽救更多的垂危病人。一、概念：1、颅压：正常人颅内有一定的压力，称颅内压或颅压，通常是以人的侧脑室内液体的压力为代表。在椎管蛛网膜下腔通畅的情况下，与侧卧位时做腰椎穿刺所测得的压力大体相等，因此常以这压力作为替代。2、颅压增高：正常人颅内压力的正常值成人为60至80~180mmH2O（0.60~0.78~1.76KPa），儿童为

2、50~100mmH2O（0.50~1.0KPa）。如果压力超过200mmH2O（1.96KPa）时，即为颅内压增高或称颅内压增高综合症。二、颅内压的影响因素：由多种压力因素维持。主要由两种压力因素所维持即：1）液体静力压；2）血管因素。1、液静压：即CSF本身所产生的压力，是一个不重要的压力因素。随着体位和部位的不同而不同。坐位＞卧位；同样坐位时，腰段＞胸段＞颈段；因为颅腔是一个封闭的体腔，所以液静压的作用不如在开放管腔中那么明显。2、血管因素：它将部分血压传递给脑组织及脑脊液，这是决定颅内压的一个重要因素。所有颅内的动脉、静脉及小血管都有传递压力的作用。由于动脉管壁较坚韧，并富于弹

3、性，在传递压力的作用上不如静脉，正常人的平均动脉压(舒张压+脉压差/3)约为80~100mmHg，但平均颅内压只有5.0~7.5mmHg（70~100mmH2O），不到它的十分之一。静脉管壁较薄，弹性亦小，稍受压迫即出现被动扩张，影响血管床的总体积，故对颅内压的影响较大。压迫颈静脉引起颅内静脉窦压力增高，压迫胸腔引起上腔静脉压力的增高及压迫腹腔引起下腔静脉压力的增高都可影响到颅内压，使之随着上升。咳嗽、喷嚏、用力等由于都能引起静脉压的突然升高，使颅内压出现更迅速而明显的波动。正常的颅内压与颅内大静脉窦的压力极为接近，故可以相互代表。三、颅内压增高的病理生理：（一）颅腔内容物：脑脊液、

4、脑血容量、脑实质1、脑脊液（CSF）CSF主要从侧脑室的脉络膜丛产生，由侧脑室通过室间孔→第三脑室→中脑导水管→第四脑室，经侧孔和中间孔→小脑延髓池→基底池→脑和脊髓的蛛网膜下腔，然后由上矢状窦的蛛网膜颗粒和脊髓的蛛网膜绒毛吸收。每24小时循环4~6次，共产生CSF约500~1000ml左右。CSF的分泌主要取决于平均动脉压与颅内压之间的压力差，其吸收则取决于颅内压与上矢状窦之间的压力差。分泌与吸收处于动态平衡状态。当颅内压低于70mmH2O（0.70KPa）时，吸收基本停止，而分泌则因分泌压增大而增加，结果CSF增多，阻止了颅内压的继续下降。当颅内压高于70mmH2O（0.70KPa

5、）时，则随着颅内压的不断增高，分泌压不断减小，吸收压不断增大，使CSF容量随颅内压的增高逐渐减少，延缓了颅内压的增高。由于CSF在正常情况下只占颅腔总体积的10%，因此这种空间代偿能力最多也只有10%左右。2、脑血容量指脑内所含的血液总量，相当于开放的脑血管床的总体积。脑血管床包括脑动脉、脑静脉、静脉窦、毛细血管前微动脉及毛细血管等。其中脑动脉及微动脉的管壁上都有平滑肌装置，并由交感神经纤维支配，具有收缩能力，使血管保持着一定的张力，并构成对腔内血流的一种阻力，称为脑血管阻力，这类血管即为脑的阻力血管，具有调节脑血流量的功能。其余的脑静脉、静脉窦及毛细血管的管壁上缺乏肌肉组织，不产生

6、张力，但它们的口径可随血液外流时的阻力而被动地扩张。流经上述这些血管的总血流量称为脑血流量，是保证脑的正常生理功能和代谢活动所必需的。脑血流量的大小取决于脑灌注压（平均血压与平均颅内压之差）和脑血管阻力，由精密的脑自动调节功能来维持这种关系。脑血管自动调节功能是有限度的，因为阻力血管平滑肌的舒缩功能都有一定限度。当脑灌注压增高使阻力血管的收缩已经达到极限，再增加脑灌注压血管的阻力也不会再增大，这就是自动调节的上限，相当于脑灌注压为120~130mmHg（16.0~17.3KPa）。此时如再提高脑灌注压，则脑血流量将随脑灌注压的增加呈线性递增，产生脑过度灌注现象。脑非阻力血管被动扩张、充

7、血，血管的渗透性增加，有血液甚至血细胞渗出，出现脑肿胀，使颅内压增高。反之，如脑灌注压下降，阻力血管舒张，管腔扩大。当管扩大到极限，这时如再使脑灌注压继续下降，血管不会再扩大，这就是自动调节的下限，相当于灌注压为50~60mmHg（6.7~8.0KPa）。低于这水平则脑血流量将随脑灌注压的下降呈线性减少，产生脑缺血，甚至脑梗死。静脉压的增高对颅内压的影响更为明显，而缓慢发生的全身性高血压对颅内压多无明显影响。3、脑实质对于半固体的脑实质来说，