【病理学】弥散性血管内凝血(DIC)--ppt课件.ppt

【病理学】弥散性血管内凝血(DIC)--ppt课件.ppt

ID:57403704

大小:630.00 KB

页数:30页

时间:2020-08-18

【病理学】弥散性血管内凝血(DIC)--ppt课件.ppt_第1页
【病理学】弥散性血管内凝血(DIC)--ppt课件.ppt_第2页
【病理学】弥散性血管内凝血(DIC)--ppt课件.ppt_第3页
【病理学】弥散性血管内凝血(DIC)--ppt课件.ppt_第4页
【病理学】弥散性血管内凝血(DIC)--ppt课件.ppt_第5页
资源描述:

《【病理学】弥散性血管内凝血(DIC)--ppt课件.ppt》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库

1、病理学第六章弥散性血管内凝血(DIC)概念:弥散性血管内凝血(DIC)是以广泛微血栓形成以及相继出现出血、凝血功能障碍为特征的综合征DIC的基本特征:临床表现:皮肤、粘膜、内脏器官出血、休克、器官功能障碍、贫血等。第一节DIC的病因和发病机制一、病因感染、产科意外、大手术、严重创伤、烧伤、恶性肿瘤血液凝固过程和纤溶系统二、发病机制凝血过程抗凝血过程:抗凝血酶Ⅲ、肝素一、组织损伤●大面积烧、创伤、外科手术●急性、亚急性肝坏死→组织细胞受损●恶性肿瘤、产科疾患→组织因子释放放入血(存在于内质网中)→启动外源性凝血系统二、血管内皮细胞损伤●细菌、病毒、螺

2、旋体●抗原抗体复合物血管内皮受损→基底膜●高热、缺血缺氧●酸中毒、内毒素★和胶原纤维暴露→与Ⅻ接触,表面负电荷使精氨酸残基上胍基发生构型变化→暴露活性部位丝氨酸残基→Ⅻ激活成Ⅻa或Ⅻƒ→激活内源性凝血系统、激肽系统、补体系统。三、血细胞大量破坏(一)血小板受损伤●原发作用:某些因素(如免疫反应)→血小板聚积→释放促凝物质(PF、ß-血栓球蛋白)→血液凝固。●继发作用:内毒素、胶原→血小板聚积→提供反应场所、加速DIC发展。●外源性凝血系统激活引起的DIC,血小板不起主导作用。(二)红细胞受损伤●血型不合●溶血性贫血→红细胞大量破坏→●恶性疟疾释放红

3、细胞素释放ADP→血小板聚积→释放血小板因子→促进血液凝固(三)白细胞损伤→中性粒细胞合成、释放组织因子白血病→中性粒细胞破坏→释放组织因子→外源性凝血系统→促凝内毒素败血症四、其他促凝物质的作用细菌、病毒、羊水颗粒物质脂肪栓子、转移癌细胞→表面接触激活Ⅻ→启动内源性凝血过程纤维蛋白原凝血酶原←蛇毒→葡萄糖凝固酶胰蛋白酶凝血酶纤维蛋白弥散性血管内凝血的发生机制第二节影响弥散性血管内凝血发生发展的因素一、单核吞噬系统功能受损某些因素(长期大量使用皮质激素)→单核吞噬细胞系统功能低下严重革兰氏阴性感染→单核吞噬C大量坏死组织、毒素细菌→清除血中大分子物

4、质(凝血酶、纤溶酶、纤维蛋白、FDP)能力降低血促凝物质过多,超过单核吞噬细胞系统的清除能力→血中凝血物质积聚→促发或加重DIC。二、肝功能严重障碍急性肝坏死合成抗凝物质及促纤溶物质减少肝硬化、肝癌灭活激活的凝血因子能力降低凝血与抗凝血平衡及被打破→促进DIC的发生发展三、血液的高凝状态●妊娠→P+、凝血物质↑、抗凝、纤溶物质↓、纤溶抑制物↑●酸中毒→酸化血液凝固性↑、P+聚集性↑损伤内皮细胞→血液高凝状态→凝血与抗凝血平衡破坏→易诱发DIC。四、微循环障碍及其他微循环障碍不当使用抗纤溶药物平衡破坏低血容量→易于产生DIC第三节弥散性血管内凝血的分

5、期和分型一、分期(一)高凝血期凝血系统启动→促凝物质入血、激活→血液凝固性↑→微血栓形成。实验室:凝血时间缩短、血小板粘附性增加。(二)消耗性低凝血期急性广泛的微血栓形成→血小板凝血因子消耗→血液凝固性降低→出血实验室:血小板数目减少,纤维蛋白原减少,凝血酶原时间延长(三)继发性纤维蛋白溶解期凝血酶纤溶酶原→纤溶酶原活化素活化→↓Ⅻƒ纤溶酶纤维蛋白(原)↓FDP(抗凝作用)→出血更明显实验室:●血小板减少,凝血酶原时间延长,纤维蛋白原减少,FDP增加(鱼精蛋白副凝实验)二、分型(一)急性DIC(二)亚急性DIC(三)慢性DIC第四节DIC时的功能代

6、谢变化和临床表现基本病理变化:微小血管内形成广泛的微血栓(主要成分为纤维蛋白,不同比例的红细胞、白细胞,血小板)继发性凝血物质消耗和纤溶亢进、凝血和抗凝血过程失衡一、出血凝血功能障碍表现为从高凝到低凝的过程(一)主要临床特点:1、发生率高,80%以不同程度的出血为最初症状2、出血原因不能用原发病解释3、出血形式多样①皮肤出血:小出血点,紫癜,皮肤坏死②脏器出血:呕血、便血、咯血、血尿、脑、心、肾上腺等毛细血管及小静脉周围局灶性或弥漫性出血,脑与肺出血是致死的主要原因。4、普通止血药治疗效果不佳●实验室检查:出血时间延长,纤维蛋白原减少等●出血为DI

7、C诊断的依据之一。2、引起出血的机理:(1)大量血小板、凝血因子被消耗,血液转入低凝状态(2)继发性纤溶系统的激活(3)FDP形成(4)细菌毒素、缺氧使毛细血管壁受损,通透性增高激肽释放酶原纤溶酶原纤维蛋白(原)Ⅻ激肽释放酶纤溶酶FDP子宫、前列腺释放纤溶酶(抗凝)肺损伤原激活物水解凝血因子(继发性纤溶系统的激活)二、休克临床表现:面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、脉细数、尿量减少、神志不清休克产生的机制:广泛微血栓形成→阻塞微循环→回心血量减少激肽、5-HT→通透性外周阻力降低,回心血量减少→动脉血压FDP↑→增加组胺及激肽的作用→微血管扩张、通透性

8、↑→有效循环血量减少冠脉内微血栓形成→心肌缺血,缺氧→心肌收缩力↓→心输出量减少→微循环灌流不足、血压↓。出血→血容量减少

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。