DIC弥散性血管内凝血.ppt

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1、弥散性血管内凝血2纤溶凝血止血与凝血障碍的检验（正常机体无出血及血栓形成）亢进减弱减弱亢进血栓形成出血不止动态平衡抗凝血纤溶抑制3血管损伤暴露血管内皮下胶原血小板激活（粘附、聚集、释放）血小板止血栓（初步止血）血凝块形成（二期止血）血管收缩凝血系统激活纤维蛋白形成生理止血过程示意图血小板粘附在内皮下胶原。血小板不可逆聚集并释放在ADP作用下，血小板变形微血栓内的血小板凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成ⅩⅩa凝血酶原凝血酶(Ⅴ+Ca2++PL)纤维蛋白原纤维蛋白ⅫⅫa固相激活酶相激活Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ca2+Ⅲ（TF）TF-Ⅶ、Ca2+内凝系统外凝系统凝血的过程：三阶段

2、凝血是一系列凝血因子相继酶解激活的过程678凝血与抗凝血系统保持相对平衡血液（血管内）（血管外）（正常）（异常）不凝凝固凝固（血栓性疾病）不凝（血友病）多发性微血栓DIC出血消耗性凝血障碍循环止血弥散性血管内凝血-DisseminatedIntravascularCoagulationDIC定义2001年11月国际血栓止血学会公布了DIC的新定义。英国血液学会DIC指南（2009）的定义：DIC是一种在某些严重疾病基础上，致病因素引起机体凝血系统激活，血小板活化，纤维蛋白沉积，导致微血管内弥散性微血栓形成，多种凝血因子及血小板消耗性降低，并伴以继发性纤溶亢进的获得性全身性血

3、栓---出血综合征。DIC概念(2)DIC的病理生理特征：体内凝血与抗凝血过程病理性的失衡，以凝血酶和纤溶酶的过度生成为特征。失控的凝血及纤溶过程11凝血和抗凝平衡破坏!!12(3)DIC的临床特点：①出血②器官功能障碍③休克④微血管病性溶血性贫血DIC概念DIC临床表现频率临床表现各异，根据6组报道平均发生率(WilliamsHematology-6thEdition，Table126-2)1.出血表现：77.3%2.肾损害：46.4%3.呼吸道表现：42.2%4.肝损害：39.5%5.休克：34.5%6.CNS表现：22.8%7.血栓栓塞：22.2%8.肢端苍白：6.8%

4、9.其它14病因以感染性疾病最为常见，其次为恶性肿瘤、严重创伤和病理产科，约占DIC发病总数的80％以上。近年来，医源性DIC日益引起重视，国外学者已将其列为DIC的重要病因之一。英国血液学会DIC指南（2009）：①败血症／严重感染(任何微生物)；②创伤(多发性创伤，神经损伤，脂肪栓塞)；③器官受损，如胰腺炎；④恶性肿瘤，包括实体瘤、白血病；⑤产科意外，包括羊水栓塞、胎盘剥离、先兆子痫；⑥血管异常，包括大血管瘤、动脉血管瘤；⑦严重肝损伤；⑧毒性和免疫性损伤，包括蛇咬伤、毒品、ABO血型输血不符、移植排异。http://www.pmph.comDIC的原因和发病机制17诱因(

5、1)单核-巨噬细胞系统受抑：1.单核吞噬细胞系统功能受损→吞噬、清除血液中的凝血酶、纤维蛋白原、纤溶酶、FDP及内毒素的能力↓→功能处于“封闭”状态→DIC发生。2.见于重症肝炎、脾切除、连续大量使用皮质激素。(2)纤溶系统活性降低：主要见于抗纤溶药物使用不当或过量；6一氨基已酸、对羧基苄胺过度抑制了纤溶系统，也可导致DIC的发生。(3)肝功能严重障碍：1.蛋白C与抗凝血酶（AT-Ⅲ)抗凝物质合成减少。2.FⅨa、FⅩa、FⅪa等促凝物质灭活降低。3.肝细胞坏死，释放组织因子。18诱因(4)妊娠等高凝状态：a.妊娠①妊娠三周开始孕妇血液中血小板及凝血因子↑（I、Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ

6、、X、Ⅻ等）↑；而AT-Ⅲ、纤溶酶原激活物（t－PA）、尿激酶u－PA等抗凝物质↓。②胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物（plasminogenactivalorinhibitor，PAI）↑高凝状态。b.酸中毒①损伤血管内皮细胞，启动内源和外源性凝血系统，引起DIC的发生。②血液PH降低，使凝血因子的酶活性升高。③肝素的抗凝活性减弱。④血小板聚集性加强等，使血液处于高凝状态。19诱因(5)可致DIC“启动阈”下降的因素，如缺氧、酸中毒、微循环障碍血流淤滞、脱水、休克等。总之，凡能引起内皮细胞损伤、组织损伤、红细胞、血小板或白细胞损伤，以及有促凝物质进入血流等任何一种因素，都可激

7、活凝血系统，使血液处于高凝状态，因而就有可能发生DIC。微循环障碍20凝血因子(bloodclottingfactor)定义：血浆与组织中直接参与血液凝固的物质。种类：13种（其中FVI是FVa，实为12种)。凝血因子的特点①除Ca2+和磷脂外，其余凝血因子均为蛋白质。②除FIII（组织因子）外，其他凝血因子均存在于新鲜血浆中，FⅡ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏合成，需维生素K参与。③凝血因子以无活性酶原形式存在血液中，经其他酶水解后暴露或形成活性中心，才有活性，这一过程称凝血因子的激活。激活后，在该因子右下角标上