颅内压增高的护理.pdf

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1、颅内压增高颅内压（intracranialpressure,ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁产生的压力。临床上常以侧脑室小脑延髓池和腰段蛛网膜下腔所测得脑脊液静水压来表示颅内压。正常成人在侧卧位时腰椎穿刺或平卧时侧脑室的压力为80～180mmH2O，（约6～13.5mmHg），儿童为50～100mmH2O，（约3.7～7.4mmHg）。颅内压增高是神经内、外科常遇到的重要问题，可导致颅内灌注压降低，脑血流量减少，因缺血缺氧造成中枢神经系统功能障碍，甚至引起脑疝，危及患者生命。（一）颅内压增高的原因1.有颅腔内容物体积或量增加（1）脑脊液增多脑脊液分泌过多、脑脊液循环障碍、脑脊

2、液吸收障碍。（2）脑体积的增加各种原因引起的脑水肿。（3）脑血流量增加各种原因引起的CO2蓄积和碳酸血症；颅内各种血管性疾病如动、静脉畸形，血管瘤，脑毛细血管扩张；丘脑下部、鞍区或脑干等处血管运动中枢附近受刺激后导致急性脑血管扩张，以及各种类型的严重高血压等均可因脑血流量增加引起颅内压增高。（4）颅内占位性病变：如肿瘤、血肿、硬膜下囊肿、脑脓肿、脑肉芽肿以及寄生虫引起的囊肿。2.颅内空间或颅腔容积缩小如颅缝过早骨化，狭颅畸形，颅底凹陷，广泛性的凹陷骨折，向内生长的颅骨骨瘤等。（二）颅内压的生理调节颅腔内容物主要有脑组织、血液、脑脊液（表3-3）。正常情况下，成人颅缝闭合后，

3、颅腔的容积基本不变，约为1400～1500ml。表3-3颅腔的三种内容物脑组织脑脊液脑血流量3体积1150-1350cm75ml75ml占颅腔容积80%10%10%三种内容物中，如果其中一项体积增大，其他两项体积则作相应的减缩，才能维持颅内压于正常水平。脑组织短时间内不能被压缩，主要依靠脑脊液或脑血流量的减少来缓冲，颅腔内容物的体积或容量增加，不超过颅腔容积8%～10%，就不会导致颅内压增高。颅内压增高时，除部分颅内静脉血被挤到颅外去以外，颅内压的调节主要是通过脑脊液量减少来实现。①脑脊液首先被挤出颅腔，进入椎管蛛网膜下腔，同时通过机体调节，分泌减少，吸收增快，使颅腔内脑脊

4、液体积缩小，由于脑脊液的总量只占颅腔容积的10%，因而代偿作用有限，如果有脑脊液循环梗阻或脑脊液吸收功能障碍，其代偿作用消失。②颅内压还受血液氧分压及二氧化碳分压的影响，氧分压增高或二氧化碳分压降低都可使脑血管收缩，脑血流量减少，从而降低颅内压，反之，氧分压降低或二氧化碳分压增高则可使脑血管扩张，颅内压增高。（三）颅内压增高的临床表现头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的典型表现，称为“三主征”。1．头痛搏动性头痛为颅内压增高最常见症状，夜间、清晨较重。咳嗽，喷嚏，用力，弯腰低头时头痛加重。头痛系颅内压增高使脑膜血管、神经受到牵拉和刺激所致。2．呕吐为喷射状，与饮食无关，常与

5、剧烈头痛相伴，患者呕吐后头痛缓解，慢性颅内压增高，可有频繁呕吐而无明显头痛。3．视乳头水肿是颅内压增高的重要客观指标，可表现为乳头充血，边缘模糊不清，生理凹陷消失，视网膜上静脉增粗，严重者乳头隆起，周围可见火焰状出血，患者常有一过性视力模糊，早期视力下降不明显，晚期可因视神经萎缩而失明。4．意识障碍、生命体征变化是急性颅内压增高的典型表现，因脑血流量减少或脑移位压迫脑干所致。患者由嗜睡，反应迟钝逐渐发展至昏迷状态。慢性颅内压增高的患者不一定出现昏迷，随着病情发展，可出现淡漠或呆滞；生命体征表现为血压增高，以收缩压增高明显，脉压差增大，脉搏缓慢，宏大有力，呼吸深慢等。5．其他

6、外展麻痹，主要见于慢性颅内压增高患者；癫痫发作，颅内压增高引起脑组织缺氧、水肿，皮层运动中枢受到激惹；头皮静脉露张；小儿前囟未闭，可见前囟扩大；颅骨缺损，可见缺损区脑组织膨出等。（四）颅内压增高压的后果颅内压持续增高未得到有效控制，可引起一系列生理功能紊乱和病理改变。如缺血、脑水肿、脑疝以及胃肠功能紊乱、肺水肿等。其中脑疝是颅内压增高引起死亡的主要原因，表现为脑组织移位，压迫脑干、抑制循环和呼吸中枢。临床表现的脑疝有小脑幕切迹疝及枕骨大孔疝。1．小脑幕切迹疝一侧幕上占位性病变导致该侧压力增高，使该侧脑组织向压力较低处移位，位于小脑幕切迹缘的颞叶海马回与海马钩回疝入小脑幕裂孔

7、下方，故也称为颞叶沟回疝，压迫动眼神经及中脑并阻塞环地和导水管。图3-5一侧颞叶沟回疝引起的典型瞳孔变化过程小脑幕切迹疝临床表现：①进行性意识障碍。②患侧瞳孔先短暂缩小继之进行性散大，光反射迟钝或消失（图3-5）。③病变对侧出现逐渐加重的面、舌及肢体中枢性瘫痪。④颅内压增高症状进行性加重。小脑幕切迹疝晚期患者深度昏迷，双瞳孔散大，去大脑强直，生命体征严重紊乱，甚至心跳停止。2．枕骨大孔疝是因颅后凹压力增高或全面性颅内压增高使小脑扁桃体疝入枕骨大孔，也称为小脑扁桃疝，分慢性和急性两种情况。（1）慢性枕骨大孔疝除有颅内