脑梗死的诊治.ppt

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1、脑梗死的诊治定义：脑梗死又叫缺血性卒中。是指脑部血供障碍缺血缺氧脑组织缺血坏死或软化。约占脑卒中的80％，包括脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死，以脑血栓形成最常见。一、病因：动脉壁病变：最常见的是动脉粥样硬化，伴高血压，高血糖和高血脂加重动脉硬化。动脉炎，血液系统病变，动脉本身发育不良，药物性等其它：难以找到确切的病因，可能与血管痉挛、蛋白C和蛋白S异常等有关。二、病理及生理颈内动脉系统占4/5，椎—基底动脉系统占1/5。发生脑梗死的供血血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、后动脉、前动脉和基底动脉。神经细胞对缺血敏感，缺血30秒即

2、有代谢改变，5min发生梗死，轻度缺血使神经元死亡，重度缺血所有细胞均死亡。主次转换、相互影响再灌流损伤缺血性损害再通复流闭塞复常主次转换、相互影响影响CSF循环占位效应水肿坏死缺血颅内高压病理分期：超早期：6h内，不明显，有细胞肿胀急性期：6~24小时，细胞因缺血而肿胀、变软坏死期：24h~48h，神经细胞消失，炎性细胞浸润，脑组织水肿软化期：3天~3周，软化、坏死恢复期：3~4周后，吞噬细胞吞噬，形成胶质斑痕和中风囊可持续约2年。梗死区继发出血称为出血性梗死三、病理生理缺血半暗带：指在梗死区周围，能维持正常的离子转运，但电

3、生理活动消失的细胞，当血供恢复后，这些细胞能存活并恢复功能，但继续缺血，这些细胞就会死亡。再灌注损伤：在6小时内，缺血组织恢复血流后可以存活，但超过6小时，会进一步加重损伤。四、临床表现（共同特点）：1、发病年龄大，50-60岁动脉粥样硬化者，多伴高血压、冠心病等。2、多有TIA前驱病史或前驱症状，意识障碍轻或无。3、安静时起病，无头痛、呕吐。4、病情缓慢进展，进行性加重，1-3天达高峰。5、神经系统定位体征。（二）临床类型（按病情进展速度）1、完全型中风：6小时内症状体征达高峰。2、快速进展型中风：数天内阶梯式加重，48小时

4、~数天。3、缓慢进展型：起病2W后症状仍进展，多与脑灌流减少、侧支循环不良有关。4、可逆性缺血性神经功能缺损（RIND)：24小时~3周以内完全恢复。（二）临床类型（按影像学改变分类）1、大面积脑梗死：颈内动脉、大脑中动脉主干或皮层支闭塞，常常表现为三偏征，基底动脉闭塞有意识障碍、四肢瘫，伴有脑水肿和颅高压症状。2、出血性梗死：梗死区内动脉血管损伤，管腔血栓溶解，血液从破损血管漏出，导致出血。3、多发性脑梗死：两个或两个以上的供血系统发生梗死。（三）不同动脉闭塞后的临床综合征1、颈内动脉系统：颈内动脉闭塞：症状差异大，多表现为

5、病变对侧肢体不同程度的感觉障碍及瘫痪，也可表现为患侧一过性黑蒙，患侧Horner征，为颈内动脉缺血的特征性表现，优势半球有运动性失语。大脑中动脉：表现面瘫、舌瘫、三偏症，偏瘫以面部、上肢为重主干闭塞：表现为三偏征。皮层支闭塞：出现相应部位功能缺损症状及偏瘫、偏身感觉障碍。以面部和上肢为重。深穿支闭塞：对侧上下肢同等程度的偏瘫、面瘫、舌瘫，对侧偏身感觉障碍及偏盲。大脑前动脉：病灶对侧中枢性面瘫、舌瘫、偏瘫、偏身感觉障碍，偏瘫一般下肢较上肢重，甚至下肢单瘫，可有排尿障碍。皮层支闭塞：对侧下肢瘫，感觉障碍，小便潴留。深穿支闭塞：对侧

6、中枢性面舌瘫及上肢瘫。双侧前动脉闭塞：情感异常，二便失禁等。椎-基底动脉：基底动脉或双侧椎动脉闭塞可引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷、高热等，预后差。中脑受累：出现中等大固定瞳孔。脑桥病变：出现针尖样瞳孔，闭锁综合征，延髓麻痹等。小脑闭塞引起：眩晕、恶心、呕吐、眼震、共济失调、平衡障碍、肌张力改变，可伴有脑干受压和颅高压的症状，严重者出现昏迷死亡。小脑后下动脉：闭塞引起1、延髓背外侧综合征，2、交叉性感觉障碍，3、前庭症状4、同侧Horner征（下行交感神经纤维受损）、同侧小脑性共济失调。大脑后动脉：闭塞引

7、起对侧同向性偏盲象限盲、偏瘫、可有轻度的偏身感觉障碍或偏瘫。优势半球受累可有失读、命名性失语。辅助检查1、常规检查：血、尿常规，生化如血糖、血脂、肾功能、凝血四项、心电图等检查。2、神经影像学：CT24小时后显示楔形低密度影，大面积梗死有占位效应。2－3周有模糊效应。小脑脑干显像差。MRI：几小时即显示T1低信号、T2高信号。3、腰穿：多正常，一般不作，与出血鉴别时可做。4、脑血管造影：可显示血栓部位、程度、侧支循环。CT检查,病后24h逐渐显示低密度梗死灶，病后2~15d--均匀片状&楔形低密度灶；大面积脑梗死伴脑水肿&占位

8、效应；出血性梗死呈混杂密度；病后2~3w“模糊效应”--CT难以分辨病灶梗死吸收期,水肿消失&吞噬细胞浸润CT示低密度脑梗死病灶DSA显示闭塞大脑中动脉诊断要点：1、发病年龄大；2、多有动脉硬化、高血压等病史；3、可有TIA发作；4、安静状态下发病；5、几小时至数日达高峰，无