氧运输与氧代谢课件.ppt

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1、氧运输与氧代谢一有关概念1动脉血氧分压:指溶解在血浆中氧产生的压力。在吸入海平面空气的情况下,、PaO2为75-100mmHg。2动脉血氧饱和度:动脉血氧合血红蛋白占全部血红蛋白的百分比。3动脉血氧含量:物理溶解的氧加血红蛋白携带氧的总和。4肺泡气—动脉血氧分压差:年轻人,15-20mmHg,老年人可达37mmHg左右。二氧运输两种方式1物理溶解:尽管在氧运输中不起主要作用,但可直接影响动脉血氧饱和度,决定血浆和组织间氧分压差,从而影响氧在血液和组织间弥散。当PaO2降至30-40mmHg以下时,即低于正常人组织水

2、平氧分压时,动脉血氧饱合度便会下降,血浆和组织间的氧分压差减少,出现组织氧供障碍。2结合方式:为主要方式。每克Hb可携带1.34mlO2。三氧解离曲线意义右移:氧释放增加;左移:氧释放减少。影响因素:1温度:升高----右移;降低----左移;2   PH值:酸------右移;碱----左移;3红细胞内2、3二磷酸甘油酸:浓度升高和游离的浓度越高----右移;反之左移。四氧在组织中的释放和利用氧供(DO2)单位时间内循环血流供给组织的氧量。氧供计算公式:DO2=心指数(CI)×动脉血氧含量(CaO2)正常值520

3、-720ml/min/m2。主要反映循环系统的运输功能,也受肺换气功能影响,即CI、PaO2、SaO2、Hb任何一项参数变化均可影响氧供。氧耗(VO2)即单位时间内全身组织消耗的氧量应注意:组织从循环中摄取氧的量不一定是细胞能量代谢过程中氧的实际需要量,故氧耗是反映组织利用氧的指标,这主要决定于组织功能代谢状态。正常状态下可自我调节,但在严重病理情况下,如休克、感染、ADRS、急性肝衰等,由于血液再分配,病灶血供锐减,出现氧供依赖性消耗,失代偿时可出现组织缺氧,超过组织代偿能力就会造成线粒体内氧缺乏。氧耗计算公式V

4、O2=(动脉血氧含量CaO2–静脉血氧含量CvO2)×CI正常值:110—180ml/min/m2氧摄取率(O2ER)指全身组织氧的利用率。它和氧耗量一样,是反应组织氧利用的指标。反映组织微循环灌注和线粒的呼吸功能。正常为0.22-0.3,平均0.25。五氧供和氧耗的关系正常情况下,氧供大于氧耗,氧耗大于氧供就会出现氧债,反之出现氧过剩。病理情况下,氧耗大于氧供,组织氧代谢必然从有氧代谢转向无氧代谢,这种失衡不很快纠正,就会产生过多的乳酸而导致进行性酸中毒。五氧供和氧耗的关系一般情况下,氧供和氧耗是匹配的,氧耗是氧

5、供的1/3,氧摄取率平均为0.25。如在运动时,氧耗增加,氧供也随之增加,此时主要通过增加心排量完成,最大运动量时,氧供可增加到基础值的4-5倍以上,但此种升高未必能满足组织对氧的需求,因此时的氧耗可升高至基础值的10倍以上,这时机体主要通过增加氧摄取率来代偿五氧供和氧耗的关系如果运动量继续增加,氧耗超过某一极限,此时机体无论通过增加氧供或氧摄取率都无法满足需要,组织细胞只有借助于无氧代谢生成ATP,血内乳酸增高,这一极点被称为无氧代谢域值,此时的氧摄取率约为0.6。生理性氧供依赖性正常情况氧耗不依赖于氧供可满足机

6、体需要异常应情况下(氧需>氧供)组织通过增加O2ER满足需要此时VO2仍非依赖于DO2DO2下降至临界氧输送时VO2开始依赖于DO2并呈线性下降生理性氧供依赖性出现正常人临界氧输送为330ml/m2/min,此时的O2ER为0.33氧输送(DO2)高于生理的临界氧输送(DO2c)时氧消耗(VO2)随氧供增加仍成线性关系病理性氧供依赖性一般见于组织灌注不足、缺氧、细胞对氧需求增加而氧摄取和利用障碍,是产生氧债的结果。病理性氧供依赖性生理性氧供依赖性正常情况→氧耗不依赖于氧供可满足机体需要→异常情况下(氧需求>氧输送)

7、→组织通过增加O2ER满足需要→此时VO2仍非依赖于DO2,→DO2下降至临界氧输送时→VO2开始依赖于DO2并呈线性下降→生理性氧供依赖出现(临界氧输送DO2C)。正常人临界氧输送为330ml/m2/min,此时的O2ER为0.33。病理性氧供依赖性氧输送(DO2)高于生理的临界氧输送(DO2c)时→氧消耗(VO2)随氧供增加仍成线性关系→病理性氧供依赖性一般见于组织灌注不足、缺氧、细胞对氧需求增加而氧摄取和利用障碍,是产生氧债的结果。六血流动力学监测和 组织氧合状态监测血流动力学监测:连续动脉血压监测、肺动脉飘

8、浮导管监测(可监测混合静脉血、CO、CI、计算氧耗等)。组织氧合监测分全身性测定和局部测定全身性测定包括氧运输量、氧耗量、氧摄取率、混合静脉血氧分压、混合静脉血氧饱合度、动脉血乳酸测定。计算公式如下:氧供(DO2)ml/min/m2=CaO2×CI氧耗(VO2)ml/min/m2=Ca-CvO2×CI氧摄取率(O2ER)VO2/DO2=Ca-CvO2/CaO

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