医学教学课件：泌尿系梗阻.ppt

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1、沁尿系梗阻ObstructionOfUrinarySystem温州医学院附属第二医院泌尿外科竺海波（一）目的要求了解梗阻引起的泌尿系病理生理改变。了解常见梗阻原因和处理原则。熟悉感染、结石等与梗阻的相互关系。掌握前列腺增生症的诊断和处理原则。了解急性尿潴留的病因鉴别。（二）讲授内容一般介绍肾、输尿管、膀胱、尿道梗阻的病因、病理生理、临床表现、诊断方法与治疗原则。详细讲解前列腺增生症的临床表现、诊断和鉴别诊断方法。概论泌尿系梗阻也称尿路梗阻，是泌尿外科疾病中引起肾功能不良的常见原因之一。自肾至尿道口任何部位发生梗阻，其病因和部位不同，但终将导致肾积水,肾功能衰竭，根据梗阻病因分。概论临床

2、表现与梗阻程度，梗阻速度，梗阻部位，单侧或双侧，梗阻后有无合并感染有关膀胱以上梗阻→直接影响肾积水，肾功能衰竭。膀胱以下梗阻——膀胱缓冲→影响少些、慢性，肾积水为双侧性结石感染梗阻梗阻病因性质时间：先天性；后天性部位：上尿路；下尿路严重程度：部分梗阻；完全梗阻性质机械性管壁病变腔内阻塞腔外压迫动力性N源性肌肉病变梗阻病因肾部位梗阻是肾盂输尿管交接处先天性病变。输尿管梗阻是输尿管异位开口、腔静脉后输尿管、输尿管结石、肿瘤、腹膜后、盆腔肿瘤等压迫所致梗阻。下尿路梗阻：良性前列腺增生、前列腺肿瘤、膀胱镜纤维化均可以造成尿路梗阻。尿道梗阻为尿道外口狭窄及包茎。病理生理病理生理：基本病理改变为梗

3、阻以上的尿路扩张。初期管壁肌增厚，增加收缩力，以克服阻力。后期失去代偿能力，管壁变薄、肌肉萎缩、张力减退。病理生理膀胱以下梗阻如前列腺增生→一侧或双侧输尿管扩张肾积水，泌尿系梗阻，肾盂压力上升，当达到25mmHg，肾小球滤过停止，肾内血循环正常，肾内“安全阀”开放，即肾盏穹隆部裂隙，肾盂内尿液直接进入肾实质静脉和淋巴管内，肾周围、肾内压力下降，肾小球滤过恢复，但所形成尿不是进入输尿管，而是进入肾实质内。这种肾内“安全阀”的开放，在梗阻时起到保护肾组织的作用，使急性短时间梗阻不致严重危害肾组织。代偿是有限的，但如果梗阻不解除，尿继续分泌，肾小管特别是曲小管内的压力逐渐升高，压迫曲小管附近

4、的血管，就会引起肾组织的缺氧和萎缩。概论急性完全性梗阻——肾实质萎缩为主，肾积水轻慢性不全性梗阻——肾积水，肾体积增大为主梗阻36小时后解除——完全恢复正常梗阻2周以上——可恢复45~50%梗阻4周——可恢复15~30%梗阻>6周——很难恢复肾积水Hydronephrosis肾积水尿液排出受阻，肾内压力升高——肾盏肾盂扩张——肾实质萎缩，称为肾积水。临床表现不一但不管什么原因，梗阻时间长——最终肾积水，肾功能衰竭。先天性梗阻可能发展慢，没有什么症状，肾盂输尿管交界处先天病变；继发性梗阻如结石，症状明显。诊断首先确定有无肾积水查病因、部位、程度、有无感染、肾功能等情况。影像学检查：B超、

5、X线、CT、MRI治疗综合考虑：病因、有无感染、肾功能情况，年龄、全身情况；病因治疗，去除病因，保留肾脏；肾造瘘或置双“J”管；肾切除；良性前列腺增生benignprostatichyperp-lasia（BPH）BPH良性前列腺增生benignprostatichyperp-lasia(BPH)条件高龄有功能的睾丸存在病因激素：雌雄激素平衡失调→BPH，前列腺体中，睾酮↑↑，比正常高3-4倍；生长因子凋亡：增殖与凋亡之间不平衡促进上皮细胞有丝分裂表皮生长因子角化因子成纤维因子病理外周区占腺体成份70%中央区占腺体成份25%移行区占腺体成份5%病理生理正常前列腺20g，3×3cm左右，

6、增生程度与梗阻不一定成正比，或增生部位有关，向腔内增生极易堵塞尿道内口。梗阻→膀胱逼尿肌增厚，粘膜表面出现小梁小室，克服BPH致颈部梗阻，可出现不稳定膀胱，尿失禁，尿路梗阻不解除，失代偿，残余尿，最终可导致输尿管末端丧失活瓣作用，发生膀胱输尿管返流，肾积水，肾功能不全，尿路感染和结石。临床表现尿频：最早症状，因前列腺充血，后期由于膀胱有效容量缩小；排尿困难轻：排尿踌躇，排尿迟缓，尿后滴沥；重：排尿费力，尿线细，射程短，滴沥状。尿潴留：失代偿其他症状感染出现尿频、尿痛、血尿；疝、脱肛、内痔脱出等。诊断病史和体检年龄，>50岁以上男性进行性排尿困难；肛门指诊：前列腺增大，质地中，表面光滑；

7、B超：尤为直肠B超较准膀胱镜：不一定常规检查尿流动力学检查最大尿流率<15ml/s，说明有排尿不畅；最大尿流率<10ml/s，则有梗阻严重，应治疗。根据梗阻的严重程度，尿动力分为7级，同时能知道膀胱泌尿肌收缩力情况。PSA正常<4ng／ml前列腺增生分度20-25gⅠ鸡蛋大小25-50gⅡ鸭蛋大小50-70gⅢ鹅蛋大小>75gⅣ鉴别诊断膀胱颈纤维化前列腺癌膀胱癌N源性膀胱尿道狭窄治疗等待观察非手术治疗药物物理：微波、射频、冷冻金属支架气囊扩张女