内科学教学课件：胃炎.ppt

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1、慢性胃炎（ChronicGastritis)温州医科大学附属第二医院消化内科蔡振寨博士副主任医师慢性胃炎（chronicgastritis）慢性胃炎：是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润AnatomyofthestomachCorpus胃体Cadiac贲门Antrum胃窦Pylorus幽门Fundus胃底Histologyofthestomachmuscularismucosae粘膜肌层serosa浆膜muscularis肌层submucosa粘膜下层mucosa粘膜层病因（

2、一）幽门螺旋杆菌感染（二）十二指肠-胃反流（三）自身免疫（四）年龄因素和胃粘膜营养因子缺乏20世纪80年代以前：生活压力和生活方式被认为是慢性胃炎、胃溃疡的主要引发原因。1979年4月：澳大利亚珀斯皇家医院沃伦在一份胃黏膜活体标本中，发现一条奇怪的蓝线，发现是无数细菌紧粘着胃上皮。1982年：马歇尔进行人体试验。对100例肠胃病病人进行研究，所有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌。原本慢性的、经常无药可救、反复发作的胃溃疡变成了只需抗生素和一些其他药物短期就可治愈的疾病。（一）幽门螺旋杆菌感染10月3日，瑞典卡罗林斯卡医学院宣布，把20

3、05年诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦，以表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌———幽门螺杆菌。杜斌2005年10月3日诺贝尔生理学或医学奖获得者---表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌---幽门螺杆菌罗宾·沃伦巴里·马歇尔瑞典卡罗林斯卡医学院2006年3月，浙江大学的记者招待会上，巴里·马歇尔教授，如此形容自己那次以身试药的壮举。“20多年前，一个早晨的10点半，我面对窗外美丽的Fremantle港口，拿起60毫升的幽门螺杆菌培养液，一饮而尽。尝起来，就像坏掉的鸡肉。”而中国人很早就应用阿莫西林、呋喃

4、唑酮、甲硝唑等药物治疗慢性胃炎、消化性溃疡。？？？？？？？？？？？？？？？Helicobacterpylorichronicgastritispepticulcersstomachcancer(Warren&Marshall,1983)流行病学1、幽门螺杆菌感染呈世界范围内分布，发展中国家高于发达国家，随年龄增加而升高。2、估计人群中幽门螺杆菌感染率在40%~70%3、人与人之间密切接触的口口或粪口传播4、幽门螺杆菌感染率与经济落后、居住环境差、及不良卫生习惯呈正相关。病因和发病机制幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Ma

5、shull发现HP感染作为慢性胃炎病因的依据绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HPHP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致根除HP可以使胃黏膜炎症消退从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎HP的作用机制粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞鞭毛:穿过黏液层移向胃黏膜尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞毒素作用：其细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应(二)十二指肠-胃反流胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力异常。(三)自

6、身免疫主要是由自身免疫反应引起。病人血清中能检出抗壁细胞自身抗体(PCA)和抗内因子抗体(IFA)。PCA破坏粘膜细胞，IFA的存在影响维生素B12的吸收。慢性胃体炎的发病常有遗传素质的参与。(四)年龄因素和胃粘膜营养因子缺乏老年人胃粘膜退行性改变长期消化不良、营养缺乏使胃粘膜修复再生功能降低。胃镜表现非萎缩性胃炎：粘膜红黄相间，或粘膜皱襞肿胀增粗。萎缩性胃炎：粘膜色泽变淡，皱襞变细而平坦，粘液减少，粘膜变薄，有时可透见粘膜血管纹。分类：⑴胃窦炎：多有HP感染所致，可累及胃体。⑵胃体炎:多与自身免疫有关，主要累及胃体及胃底。⑶全胃炎：

7、可有HP感染扩展而来。病理慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区腺体有破坏和减少，固有层纤维化，粘膜变薄（萎缩）CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力萎缩分为：非化生性萎缩和化生性萎缩肠腺化生（intestinalmetaplasia)—胃固有腺体转变为肠腺样腺体，含杯状细胞假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态异型增生(dysplasia)—胃上皮和化生的肠上皮在再生的过程中可发生发育异常，形成异型增生。表现为细胞异型性

8、和腺体结构紊乱，中度以上的异型增生被认为可能是癌前病变临床表现慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、