足月儿呼吸窘迫综合征资料.ppt

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1、足月儿（-晚期早产儿）呼吸窘迫综合征--临床特点与诊断治疗概念呼吸窘迫综合征（respiratorydistresssyndrome,RDS）系指由于各种原因引起肺表面活性物质的原发或继发性缺乏，导致由肺泡壁至终末细支气管壁嗜伊红透明膜形成和肺不张，以至新生儿生后不久出现以进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭为主要临床表现的严重肺部疾病。肺透病理组织图片既往认为该病主要见于早产儿，胎龄越小发生率越高，如32-34周者为15%-30%，小于28周者为60%-80%。但在临床实践中发现足月儿RDS并不少见：Bouziri等报道近7%的足月-近足月儿呼吸困难由急性呼吸窘迫综合征

2、引起（BouziriA,TunisMed,2007;85:874）。Berthelot-Ricou等报道在胎龄36周和37周选择性剖宫产分娩者，分别有9.4%和6.3%的新生儿因严重RDS住院治疗（JMaternFetalNeonatalMed,2012;doi:10.3109/14767058.2012.）。足月儿RDS的发生率足月儿RDS的发生率浙江医科大学儿童医院:报道的177例RDS中，晚期早产儿或足月儿74例（占42％）,几乎近半。（陈安,等.中华儿科杂志,2008;46:14)。北京八一儿童医院：2007.10-2012.09收治足月新生儿RDS316例

3、，占收治患儿总数的3.8%。(刘敬,等.中华全科医师杂志,2013;12:993)足月儿RDS的高危因素：病例对照研究2008.01.01-2010.12.31收治的205足月儿RDS为病例组，同期住院的非感染性410黄疸患儿为对照组。Logical回归分析:主要高危因素是胎膜早破、重症宫内感染、选择性剖宫产、男性、妊娠期糖耐量与血糖异常、重度窒息等。杨娜,等.实用儿科临床杂志,2012;27:604-605LiuJ,etal.BalkalMedJ,2014;31:1:49-53.病因与高危因素分类原发性呼吸窘迫综合征（idiopathicrespiratorydi

4、stresssyndrome，IRDS)急性呼吸窘迫综合征（Acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）遗传性表面活性物质缺乏性呼吸窘迫综合征（hereditarysurfactantdeficiencyrespiratorydistresssyndrome）发病机制一、原发性呼吸窘迫综合征（IRDS)IRDS占足月儿RDS总数的27%，主要见于：⑴胎龄≤38周的选择性剖宫产婴儿：近90%。⑵男性婴儿：是女婴的3倍。⑶母亲患糖尿病：母亲由于血液中高浓度的胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用。选择性剖宫产与足月儿RDS⑴产程发

5、动时胎儿体内的应激激素如皮质类固醇、儿茶酚胺等分泌显著增加，有助于促使胎儿肺成熟：选择性剖宫产的新生儿内源性糖皮质激素水平低、影响肺表面活性物质的合成(有研究发现分娩启动和分娩未启动的剖宫产新生儿脐血中糖皮质激素水平，前者为后者的5倍）。⑵剖宫产分娩使胎儿肺液的清除机制受抑制，肺内液体过多至肺内PS浓度降低和引起低通气（≠胸廓受压）。⑶目前认为肺内液体的清除系通过肺泡上皮细胞膜离子通道的转运而实现的：①这些通道包括Na+通道、K+通道、ATP敏感性K+通道、Na+-K+-ATP酶、水通道蛋白（AQP）、和上皮细胞Na+通道（ENaC)等；②其中起主要作用的是Na+-

6、K+-ATP酶和上皮细胞Na+通道（ENaC)；③产道分娩时的机械刺激、分娩应激时交感神经兴奋、糖皮质激素与儿茶酚胺分泌增加等可刺激Na+-K+-ATP酶和ENaC活性，从而增加对肺液的清除；而剖宫产患儿该通道活性降低，可造成肺泡内液体潴留，引起低通气。肺液被清除的基本过程如下：①细胞膜Na+-K+-ATP酶激活-使基底膜电位超极化，引起细胞内外Na+-K+交换，使细胞内K+与细胞外Na+浓度均进一步升高，从而建立起细胞内高K+和细胞外高Na+的化学浓度梯度。②细胞内的K+顺化学梯度通过基底膜K+通道到达细胞外，造成细胞内外较大的电化学梯度，从而使Na+离子顺电化学

7、梯度通过顶膜Na+通道进入管腔。附：胎儿肺液的清除机制③Na+的吸收使顶端膜电位去极化，从而Cl-离子通过Cl-通道进入管腔。④由于细胞内外Na+离子和Cl-离子的移动，肺泡腔-肺间质形成明显的渗透梯度，使水分子经上皮细胞从肺泡腔、通过穿细胞途径和细胞旁路途径移至致肺间质而被淋巴系统清除。但上述因素在胎龄≥39周的患儿中同样存在，而在胎龄满38周后实施剖宫产则RDS发生率显著降低。故他们不足以解释剖宫产与RDS的相关性。我们认为：选择性剖宫产造成的医源性早产使胎龄相对较小、PS相对缺乏是选择性剖宫产导致足月儿RDS的主要原因。性别与RDS男性婴儿发生RDS的相对