肺气肿课件培训资料.ppt

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1、第一节慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)概念：是一组以肺实质与小气道受到病理损害后,导致慢性不可逆性气道阻塞、气道阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。主指慢支、肺气肿、支气管哮喘、支扩。(一).慢性支气管炎(chronicbronchitis)概念：简称慢支。是一种由多因素引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内在因素：机体

2、抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损。（一）病因和发病机制：1粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。2粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。3管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；4管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。(二)病理变化：(1)咳、痰(炎症刺激及分泌物增多)、喘(支气管痉挛或支气管狭窄及粘液栓阻塞)。(2)肺部可闻及干、湿性罗音。(3)并发症：支气管扩张、支气管肺炎、肺气肿(慢支反复发作纵深发展，累及许多细支气管及肺泡，导致细支气周围炎闭塞性细支气管炎阻塞性肺气肿)、肺心病。（三）临床病理联系：肺

3、气肿（pulmonaryemphysema）：是指呼吸细支气管（包括其本身）以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，肺组织容积增大的一种病理状态。二、肺气肿：1细支气管的阻塞和破坏。2细支气管支撑组织破坏。3弹性蛋白酶增多、活性增强。（一）病因和发病机制：（二）类型及其病变特点：1、肺泡性肺气肿（1）腺泡中央型肺气肿：（2）全腺泡型肺气肿：（3）腺泡周围型肺气肿：2、间质性肺气肿：是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与胸膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于胸膜下。1、肉眼：肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可

4、见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。2、镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。（三）病理变化：（四）临床病理联系：气短，胸闷。合并呼吸道感染时，可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长。可继发肺心病，严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。三、支气管扩张症（了解）：支气管扩张（bronchiectasis）是指支气管的持久性扩张。（一）病因和发病机制1、管壁

5、的支撑结构的损坏2、遗传因素1、肉眼观：病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张，肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物。周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。先天性支气管扩张常呈多囊状。2、镜下：支气管壁呈慢性炎症、不同程度的组织破坏、鳞状上皮化生、支气管周围的纤维组织增生。（二）病理变化慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）：是指因为慢性肺部疾病引起的以肺循环阻力增加、肺动脉压力升高、右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。慢性肺源性心脏病1、慢性阻塞性肺疾病导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。2、限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜

6、纤维化及胸廓成形术后等。3、肺血管疾病。（一）病因和发病机制：（二）病理变化：1、肺部病变肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌型细动脉肌化、肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。2、心脏病变右心室肥厚，心腔扩张，形成横位心，心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加。镜下，心肌细胞肥大，核增大着色深。肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生。除原有肺疾病的症状和体征外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。诊断:肺动脉瓣下2cm处右心室壁厚度≥5mm(正常约3～4mm）。

7、（三）临床病理联系：结核病（tuberculosis）概述（一）概念：是由结核杆菌（tuberclebacillus）引起的一种慢性传染病。以肺结核最常见。典型病变：结核结节形成。并伴有不同程度干酪样坏死。（二）病因和发病机制：1、病因：结核分支杆菌（Mycobacteriumtuberculosis）（人型、牛型）2、生物学特性：3、致病成分和作用：（1）脂质：磷脂：巨噬细胞转为类上皮细胞。糖脂：索状因子：破坏线粒体膜。抑制白细胞游走引起慢性肉芽肿。蜡质D：免疫佐剂作用。（2）蛋白：具有抗