生理简答-(2)讲课稿.doc

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1、生理简答-(2)精品文档1.反射结构组成。反射的结构基础——反射弧：由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五部分。2.Na+-K+泵的功能。①　Na+泵形成的细胞内高K+是许多代谢反应进行的必需条件；②　维持细胞正常的渗透压和容积；③　建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发主动转运提供势能贮备；④　维持膜内高K+、膜外高Na+，是生物电活动的基础；⑤　Na+泵活动是生电性的，使膜内电位的负值增大。3.静息电位产生机制及其影响因素。产生机制：静息状态下，细胞内外K+的不均衡分布，且细胞膜主要对K+有通

2、透性，静息电位值接近Ek的值。影响因素：细胞外液K+浓度；膜对K+和Na+相对通透性；钠泵活动水平。4.动作电位和局部点位的特点。动作电位：“全或无”现象：在同一细胞上动作电位一经出现，其幅度就达到一定值，大小不随刺激强度和传导距离而改变；不衰减传导；有不应期。局部电位：不是“全或无”；电紧张性扩布：在膜上传播有一定距离，不能远距离传播；没有不应期，可以叠加：空间性总和时间性总和。5.动作电位与局部电位的异同点。动作电位局部电位刺激强度阈上或阈刺激阈下刺激Na+通道开放数量多少收集于网络，如有侵权请联

3、系管理员删除精品文档电位幅度小（阈电位以上）大（阈电位以下）不应期有无传播特点脉冲式不衰减传导指数衰减性紧张性分布电变化特点无总和现象有“全或无”特点有总和现象，无“全或无”特点1.神经-肌肉接头兴奋的传递过程。神经末梢动作电位→接头前膜去极化→Ca+通道打开→Ca+内流进入神经末梢→突触囊泡出胞、ACh释放→ACh扩散至终板膜并与ACh受体结合→终板膜对Na+、K+通透性增高→终板膜去极化（终板电位）→骨骼肌膜动作电位神经-肌肉接头主要结构特点如何？试述兴奋在神经-肌肉接头处的基本传递过程运动神经纤

4、维在到达神经末梢处失去髓鞘，以裸露的轴突末梢嵌入到运动终板。轴突末梢的膜和终板膜并不直接接触，而是被充满了细胞外液的接头间隙隔开。在轴突末梢的轴浆中，含有大量的囊泡，囊泡内含有乙酰胆碱ACh。ACh首先在轴浆中合成，然后贮存在囊泡内。在终板膜上有N2型乙酰胆碱受体，它们属于化学门控通道，上面有与ACh特异性结合的位点2.血液的理化性质。①　血液的比重：红细胞数量越多，比重越大；②　粘度：血流阻力的重要因素；③　血浆渗透压：晶体渗透压维持细胞内外的水平衡，胶体渗透压维持血管内外的水平衡；④　血浆的PH：

5、正常7.35-7.45，最重要的缓冲对是NaHCO3/H2CO3。3.血浆蛋白的作用。收集于网络，如有侵权请联系管理员删除精品文档①　形成胶体渗透压，保持血管内水分；②　运输功能；③　参与凝血与抗凝血功能；④　免疫功能；⑤　缓冲功能；⑥　营养功能1.红细胞生理特征。可塑变形性；悬浮稳定性；渗透脆性：2.血小板的生理特性（功能）。①　黏附：血小板与非血小板表面的黏着；②　释放：血小板受刺激后将储存在致密体、α-颗粒和溶酶体内的物质排出的现象；③　聚集：血小板与血小板之间的相互黏着④　收缩：血小板具有收缩

6、能力，当血凝块中的血小板发生收缩时，可使血块回缩；⑤　吸附：血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子。3.血细胞的功能。红细胞：运输O2及CO2；缓冲作用；免疫功能。白细胞：防御功能。血小板：生理性止血。4.生理性止血的过程。收集于网络，如有侵权请联系管理员删除精品文档①　受损血管收缩：封闭血管破口；②　血小板止血栓形成：血小板激活→黏附、聚集、释放、收缩→松软的止血栓；③　血液凝固：血浆中凝血系统被激活→纤维蛋白凝血块（牢固）1.凝血酶原酶复合物的两条途径。内源性途径：启动因子—XII参与凝血的因子全部来

7、源于血浆；外源性途径：启动因子—TF（组织因子或因子III）启动凝血的组织因子来源于组织，而不是来自血液。2.输血原则。原则：保证供血者的红细胞不被受血者的血浆（血清）所凝集。同型输血；交叉配血。3.凝血过程。①　凝血酶原酶复合物的形成；②　凝血酶原的激活；③　纤维蛋白的生成。4.心动周期的分类。等容收缩期→快速射血期→减慢射血期→等容舒张期→快速充盈期→减慢充盈期→房缩期。5.影响心输出量的因素。①　心室收缩的前负荷（心肌初长度、心室舒张末压、心房内压、心室舒张末期容积即静脉回心血量）；②　心室收缩

8、的后负荷（大动脉压）；③　心肌收缩能力（心肌细胞兴奋-收缩耦联）。收集于网络，如有侵权请联系管理员删除精品文档1.心脏内兴奋传播的途径和特点。途径：窦房结→心房肌→房室交界区→房室束和左右束支→浦肯野纤维网→心室肌兴奋特点：房室延搁——名解2.房室延搁的意义。①　使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后（避免心室、心房同时收缩）；②　有利于心室的充盈和射血。3.心肌收缩的特点。同步收缩；不发生强直收缩；对细胞外钙离子有依赖性。4.动脉血压形成的基本因素。前