II超敏反应细胞毒型.ppt

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1、第二节II型超敏反应（细胞毒型）IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。①抗原为细胞性抗原②抗体为IgG和IgM③补体、吞噬细胞和NK细胞参与致病④导致靶细胞溶解一、Ⅱ型超敏反应特点二、发生机制1）机体细胞表面固有的抗原成分同种异型抗原（ABO血型抗原、Rh和HLA抗原）外源性抗原与正常组织间的共同抗原（链球菌胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织建的共同抗原）感染和理化因素改变的自身抗原1．抗原药物（体内代谢产物）半抗原血细胞完全抗原2）吸附在组织细胞的外来抗原或半抗原种类：IgG、IgM来源：免疫性抗体

2、被动转移性抗体（输血、移植不符）自身抗体2．抗体3．靶细胞正常组织细胞改变的自身组织细胞抗原表位结合的自身组织细胞1）补体系统激活-膜攻击复合物-溶解破坏靶细胞4．组织损伤机制2）抗体介导调理作用3）ADCC效应细胞固有抗原外来抗原或半抗原细胞膜固有抗原或吸附的抗原半抗原+相应抗体(IgG、IgM）激活补体调理吞噬NK细胞刺激或阻断作用溶解靶细胞Ⅱ型超敏反应发生机制吸附靶细胞损伤靶细胞功能亢进或降低ADCC吞噬破坏三、常见疾病1．输血反应2．新生儿溶血症3．自身免疫性溶血性贫血4．药物过敏性血细胞减少症5．甲状腺功能亢进6.重症肌无力输血反应供、受者间血细胞表面同种异型抗原型别不同所致

3、，如红细胞ABO血型不符。通常在输血过程中或输血后1-2小时以内发生反应；患者起初寒战，继而发热，体温升高至38-41摄氏度，持续时间不等。可伴有皮肤潮红、头痛、恶心、呕吐等症状。轻者持续1-2小时，重者持续数小时。输血反应溶血II型机制A型血(供者)B型血(受者)A抗原（凝集原）抗B抗体抗A抗体B抗原（凝集原）红细胞血清O型血(血清)溶血抗A抗体抗B抗体A型血(供者)B型血(供者)II型机制O型血(红细胞)无A和B抗原（凝集原）万能输血者输血反应AB型血(血清)无抗A和B抗体AB型血(红细胞)A和B抗原（凝集原）万能受血者输血反应RH-再次妊娠新生儿溶血症新生儿溶血症胎儿水肿：主要R

4、H，严重者甚至死亡。黄疸：出生24h内出现，发展快。胆红素脑病（严重）贫血：不同程度，以RH较明显。肝脾肿大：严重病例因髓外造血导致。新生儿溶血症ABO血型不符也可引起（主要Rh引起）症状较轻：母亲的天然抗体为IgM，不能通过胎盘进入胎儿体内。预防RH血型不合：每次分娩Rh+胎儿后，72h内注射抗Rh抗体，清除进入母体的Rh+红细胞，可有效预防。ABO血型不合：无有效预防方法。特殊的II型超敏反应（抗体刺激型）产生抗甲状腺刺激素受体（TSHR）抗体不受血清甲状腺素浓度的调节甲亢Grave病----甲亢AbTSH脑垂体甲状腺上皮细胞长效甲状腺剌激素浆细胞正常亢进甲状腺素Grave病---

5、-甲亢TSHRTSHR甲状腺上皮细胞特殊的II型超敏反应（抗体阻断型）体内存在乙酰胆碱受体自身抗体抗体在神经肌肉接头处结合乙酰胆碱受体，使之内化降解，导致肌细胞对乙酰胆碱反应性降低。受累骨骼肌易产生疲劳重症肌无力（MG）肌肉颤动、软弱及容易疲劳。可累及心肌与平肌，表现出相应的内脏症状。家族史（家族性遗传重症肌无力）重症肌无力（MG）神经元乙酰胆碱乙酰胆碱受体肌肉纤维抗乙酰胆碱受体抗体重症肌无力（MG）一、特点中分子免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体并在血小板、嗜碱性/中性粒细胞参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主的炎症反应和组织损伤。第四节III型超

6、敏反应（免疫复合物型或血管炎症型超敏反应)二、发生机制1、免疫复合物的形成抗原：*内源性抗原：变性IgG；核抗原；肿瘤抗原*外源性抗原：微生物;寄生虫;药物;异种血清均为可溶性抗原抗体：IgG和IgM为主；少数为IgA1）抗原物质的持续存在形成复合物的先决条件：大量输入异种抗血清；自身免疫病，自身抗原2、免疫复合物沉积的条件2）抗原-抗体比例决定了复合物分子的大小比例适当—形成大分子复合物—易被吞噬抗原过量—中等大小—不易排出、不易被吞噬—易沉积3）组织结构与血液动力学因素血管静水压高而且血管迂曲、产生血流漩涡的组织里，易沉积。肾小球基底膜和关节滑膜等处的毛细血管血压较高（4倍其他）。

7、动脉交叉口和脉络丛易产生涡流。4）抗原抗体的理化性质带正电的抗原抗体易沉积在带负电的肾小球基底膜上。5）吞噬细胞功能异常6）免疫复合物易在肾小球基底膜沉积因为肾上皮细胞表达C3b受体，肾间质有FcR。3、免疫复合物引起的组织损伤（1）补体的作用激活补体裂解片段C3a、C5a肥大/噬碱性粒细胞受体血管活性胺类血管通透性增加、渗出多、水肿、血管扩张、内皮间隙增大、促复合物沉积趋化中粒到沉积部位（2）中性粒细胞的作用吞噬复合物溶酶体酶（蛋白水解酶、胶