《II型超敏反应》PPT课件.ppt

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1、细胞毒型（Cytotoxictype）细胞溶解型（Cytolytictype）II型超敏反应由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。主要特点抗体参与（IgG、IgM），补体参与血清中的抗体IgG、IgM与组织细胞上的抗原结合细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细胞、NK细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。IgG、IgM与细胞上的抗原（受体）结合，刺激细胞分泌功能亢进（刺激型）或抑制受体介导功能（抑制型）。一、Ⅱ型超敏反应发生机制（一）参与Ⅱ型超敏反应的成分1.抗原-常为细胞性抗原2.抗体-主要为Ig

2、G和IgM3.效应细胞和分子-补体、吞噬细胞、NK细胞（二）发生机制1.激活补体的经典途径2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)3.ADCC作用正常Graves’病脑垂体II型超敏反应发生的机制抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型）TSH：促甲状腺激素甲状腺素机体产生针对甲状腺细胞上TSH受体的抗体（LAST），又称长效甲状腺刺激素甲状腺功能亢进二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病（一）输血反应（二）新生儿溶血症（三）血细胞减少症（四）链球菌感染后肾小球肾炎（五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)（六）甲状腺机能亢进(Grave病)产生针对甲状腺细胞表面甲状腺刺激素（

3、TSH）受体的自身抗体；重症肌无力产生针对乙酰胆碱受体的抗体，使乙酰胆碱受体数量减少，功能降低，以致肌无力。健康新生儿Rh抗体被动免疫72小时内胎儿红细胞进入母体即被破坏（不能诱导母亲抗Rh免疫反应）新生儿溶血的预防Rh–再孕Rh+Rh–初孕健康新生儿Rh+链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原链球菌使肾小球基底膜抗原改变补体、ADCC及吞噬细胞参与肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物肾小球基底膜损伤肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)1.临床特点以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征2.发

4、生机制肺泡基底膜抗原改变呼吸道病毒或细菌感染产生IgG类抗体肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原肾、肺组织损伤免疫复合物病（Immunecomplexdisease）III型超敏反应抗体与体内的可溶性自身或者外来抗原形成的免疫复合物沉积于组织中，然后激活补体造成以充血水肿、局部坏死和中性粒侵润为主的炎症性损伤。主要特点可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、IgM）形成免疫复合物（循环IC）循环IC在一定条件下沉积于组织（动脉血管壁的弹性蛋白层内、肾小球基底膜、关节和皮下等）沉积的IC激活补体与白细胞，引起组织炎症性损伤III型超敏反应的发生(一)中等大小免疫复合物的形成抗原+抗体抗原抗体复合物

5、大分子的免疫复合物易被吞噬细胞清除小分子的免疫复合物不沉淀、易被滤过排出中等大小免疫复合物存在于循环系统，可能沉淀（二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积1.血管活性胺类物质的作用（血管通透性增加）免疫复合物结合血小板FcR组胺类炎性介质激活补体C3a/C5a，C3b使肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板活化血小板活化血管内皮间隙增大有助于免疫复合物沉积和嵌入2.局部解剖和血液动力学因素的作用免疫复合物易于沉积血压较高的毛细血管迂回处肾小球基底膜和关节滑膜1.补体的作用C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的C3a、C5a受体结合炎性介质释放毛细血管通透性增加、渗出增加吸引中性粒细胞至免疫复合物

6、沉积部位2.中性粒细胞的作用：释放溶酶体酶(包括蛋白水解酶、胶原酶和弹力纤维酶)水解血管及其周围组织3.血小板的作用：肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化释放血小板活化因子激活血小板局部缺血、坏死释放血管活性胺水肿(三)Ⅲ型超敏反应发生的损伤机制（3）组织损伤特点血管扩张、渗出中性粒细胞浸润出血坏死及血栓为特征的血管炎二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病(一)局部免疫复合物病1.Arthus反应马血清家兔2.人类局部免疫复合物病（1）胰岛素糖尿病人局部出现红肿。（2）过敏性肺炎皮下多次注射局部多次注射局部红肿、出血及坏死。二全身免疫复合物病1.血清病2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）3.系统性红斑

7、狼疮4.类风湿性关节炎血清病初次注射大剂量抗毒素（马血清）7～10天后，可发生血清病。这是由于患者体内抗抗毒素抗体与尚未排出的抗毒素结合，形成中等分子免疫复合物，随血流运行全身各处沉积，引起的临床症状。Serumsickness细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。系统性红斑狼疮类风湿性关节炎体内变性IgG刺激机体产生抗体