ⅡⅢ-Ⅳ型超敏反应课件.ppt

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1、又是同一个冬天的夜晚，街道上十分的冷清，快过年了，天气愈发的冷了，以至于街道上根本没有什么人经过，我漫步在街道上看着街道上穿上了那银色的素装，它是那么的美呀！就像那时的她，尽管早就已经分开了，都各自有着自己不同的生活。可那天，那段话，我一直铭记在心底。　　那一天是和朋友聚会，自从升入了高中便分开到天南地北，因为所有人的成绩都不是特别好，没法子，只好找尽了关系才勉强去了别地儿读书。我的成绩稍微一般也就是在本地读的，好不容易放寒假，大伙儿都回来聚聚！一时兴起，稍微喝了点酒，不过大家情绪都特别激动，于是就喝高了，我们在k房里唱了好一会儿的歌，最后，也

2、是默默地散场了。不过我喝得比较高，于是留在了k房里稍作休憩，她担心我，于是也留下了。　　她坐在我的旁边，点了一份果盘还要了一杯热水。她让我喝点热水后便拿了些水果开始往我嘴巴里塞，其实在这之前我们的关系，便开始变得冷漠，我们的感情纯粹就是青春时期的萌动，也不存在着什么谁对谁错，所以，如果在一份真正的感情面前，我对她的喜爱或许只能叫做幼稚。我开始深刻的领悟到了这一点，于是开始冷漠她，抗拒她。直到最后便是完全的无视了她。　　我曾找了许细胞毒型（Cytotoxictype）细胞溶解型（Cytolytictype）由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗

3、原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。II型超敏反应主要特点抗体参与（IgG、IgM），补体参与；血清中的抗体IgG、IgM与组织细胞上的抗原结合；细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细胞、NK细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。IgG、IgM与细胞上的抗原（受体）结合，刺激细胞分泌功能亢进（刺激型）或抑制受体介导功能（抑制型）。一、Ⅱ型超敏反应发生机制（一）参与Ⅱ型超敏反应的成份1.抗原-常为细胞性抗原2.抗体-主要为IgG和IgM3.效应细胞和分子-补体、吞噬细胞、NK细胞（二）发生机制

4、1.激活补体的经典途径2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)3.ADCC作用正常Graves’病脑垂体II型超敏反应发生的机制抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型）TSH：促甲状腺激素甲状腺素机体产生针对甲状腺细胞上TSH受体的抗体（LAST），又称长效甲状腺刺激素甲状腺功能亢进二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病健康新生儿Rh抗体被动免疫72小时内胎儿红细胞进入母体即被破坏（不能诱导母亲抗Rh免疫反应）新生儿溶血的预防Rh–再孕Rh+Rh–初孕健康新生儿Rh+链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%

5、左右。链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原链球菌使肾小球基底膜抗原改变补体、ADCC及吞噬细胞参与肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物肾小球基底膜损伤肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)1.临床特点以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征2.发生机制肺泡基底膜抗原改变呼吸道病毒或细菌感染产生IgG类抗体肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原肾、肺组织损伤免疫复合物病（Immunecomplexdisease）III型超敏反应抗体与体内的可溶性自身或者外来抗原形成的免疫复合物沉积于组织中，然后激活补体造成以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞

6、浸润为主的炎症性损伤。主要特点可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、IgM）形成免疫复合物（循环IC）循环IC在一定条件下沉积于组织（动脉血管壁的弹性蛋白层内、肾小球基底膜、关节和皮下等）沉积的IC激活补体与白细胞，引起组织炎症性损伤III型超敏反应的发生机制(一)中等大小免疫复合物的形成抗原+抗体抗原抗体复合物大分子的免疫复合物易被吞噬细胞清除小分子的免疫复合物不沉淀、易被滤过排出中等大小免疫复合物存在于循环系统，可能沉淀（二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积1.血管活性胺类物质的作用（血管通透性增加）免疫复合物结合血小板FcR组胺类炎性介质激活补

7、体C3a/C5a，C3b使肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板活化血小板活化血管内皮间隙增大有助于免疫复合物沉积和嵌入2.局部解剖和血液动力学因素的作用免疫复合物易于沉积血压较高的毛细血管迂回处肾小球基底膜和关节滑膜1.补体的作用C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的C3a、C5a受体结合炎性介质释放毛细血管通透性增加、渗出增加吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位2.中性粒细胞的作用：释放溶酶体酶(包括蛋白水解酶、胶原酶和弹力纤维酶)水解血管及其周围组织3.血小板的作用：肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化释放血小板活化因子激活血小板局部缺血、坏死释放血管

8、活性胺水肿(三)Ⅲ型超敏反应发生的损伤机制C3aC5a肥大细胞血小板补体抗体抗原内皮细胞复合物血管活性胺C5a中性粒细胞血小板凝聚免疫复合物沉淀趋化活