休克分型教学文案.ppt

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1、各型休克的特点山西医科大学第一医院急诊医学科冯贵龙按病因分类1.失血性休克2.创伤性休克3.烧伤性休克4.感染性休克5.心源性休克6.过敏性休克7.神经源性休克心源性休克指心搏出量减少而致的周围循环衰竭。病死率颇高，大约半数病人死于休克发生后10h之内。冠状动脉型休克/非冠状动脉型休克心输出量急剧降低的原因:5类?或是由于心脏排血能力急剧下降；心肌因素梗阻因素或是心室充盈突然受阻。心源性休克本身：心肌本身：心衰、心梗、心肌病、心肌炎、心肌挫伤心律失常：室颤、房颤、传导阻滞梗阻性：二尖瓣返流、室间隔破裂、左房粘液瘤心外：心脏外压迫性（张力性气胸、心包填塞

2、等）大血管梗阻性（肺栓塞、腔静脉压迫（机械通气）、夹层动脉瘤1心源性休克原因2心源性休克主要特点2.1一般休克临床表现：①血压降低，＜90mmHg，原高血压幅度＞30mmHg；②心率增加、脉搏细弱；③面色苍白、肢体发凉、皮肤湿冷有汗；④有神志障碍；⑤尿量每小时少于20ml；⑥肺毛细血管楔压（PCWP）低于20mmHg、心脏指数（CI）低于2L/（min·m2）；急性心肌梗死后的数小时至2～3天内均可发生休克；2.2主要特征心脏病的依据如急性心肌梗死病人第一心音减弱:左心收缩力下降；出现奔马律:左心衰竭的早期衰竭现象；新出现的胸骨左缘收缩期杂音，提示有急

3、性室间隔穿孔或乳头肌断裂所致急性二尖瓣返流，如杂音同时伴有震颤或出现房室传导阻滞，都支持室间隔穿孔的诊断。2心源性休克主要特点2心源性休克主要特点2.3血液动力学的测定①左室功能衰竭：心输出量急剧减少，血压降低；②中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；③较早出现严重的肺淤血和肺水肿，加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。④外周阻力变化不一致：儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加；但有少数病人是降低的（可由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；3心源性休克病程监测1.心电图或心电监护2.测定肺毛细血管楔压或肺

4、动脉舒张压有以下重要意义。（1）估计左心室前负荷，了解心脏功能（2）判断有无可能有肺水肿、肺充血；（3）鉴别心源性休克和低血容量的低血压。（4）估计病情预后3．尿量、血气、血乳酸、PH监测4心源性休克治疗4.1早期识别，早期开始病因治疗。在不可逆损害之前，病因治疗：心梗：止痛、吸氧，溶栓、抗凝、扩冠等；应用全身或冠状动脉局部溶纤维治疗、急性冠状动脉旁路手术、急性心瓣膜置换术、急性室间隔穿孔修补术等。4心源性休克治疗如果没有病因治疗的条件，则紧急维持生命功能。达到以下指标：动脉平均压维持在70～80mmHg；心率90～100次/min；左室充盈压（LVF

5、P）20mmHg，心脏作功降低。最好的指标是心搏出量提高，动脉血氧分压（PO2）和血压、尿量可以做为病情转归的判定指标。平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压差4心源性休克治疗4.2输液并结合临床肺水肿体征适当掌握输液量和速度首先可以20ml/min的速度静注5%葡萄糖200～300ml，每3min测定一次尿量、静脉压。嗣后，或静脉压明显上升达15～20cmH2O以上，肺毛细血管楔压控制在20～24mmHg，或有明显肺水肿外，调整点滴速度（可依尿量、静脉压、血压、肺部体征或肺毛细血管楔压、心排血量）4.3通气及纠正酸中毒首先保持上呼吸道通畅、供氧5～8L/mi

6、n。当PCO2在46mmHg以上，Ph7.35以下时，需采用人工呼吸机通气。另一方面，由于休克引起PCO2降低和呼吸肌过度活动，也可以用呼吸机加以抑制。对于肺水肿病人，采用呼吸机正压呼吸，有减轻和防止肺水肿的作用。静注碳酸氢钠（5%或8.4%），可以纠正组织低氧引起的酸中毒，剂量可按下列公式计算。开始给半量，以后根据血气分析的结果决定用药4心源性休克治疗4.4药物治疗1．儿茶酚胺类去甲肾上腺素、间羟胺：升压。低浓度去甲肾上腺素，可通过提高心肌血流量而改善心肌供氧。肾上腺素:在低血压的情况下，可以提高血压和心脏指数,能短期应用，待血流动力学稳定后，尽快改

7、用较弱的升压药。但也有人认为肾上腺素不适用于急性心肌梗死后心源性休克的治疗。异丙肾上腺素虽可提高心排血量，但由于扩血管作用降低血压，而使心肌氧供减少。4心源性休克治疗4.4药物治疗1．儿茶酚胺类多巴胺是具有正性心力作用，用药后心率增加不明显。对肾脏和内脏血管有扩张作用，引起肾血流量增加，尿量增加。适于明显的心动过速和末梢循环阻力低下的休克患者，有时往往与异丙肾上腺素并用。多巴酚丁胺，正性心力作用，有轻微的增加心率和收缩血管的作用，用药后可使心脏指数提高，升压作用却很弱。4心源性休克治疗4.4药物治疗2．强心甙除特殊情况不应使用，因为洋地黄不能增加心源性

8、休克时的心排血量，却可引起周围血管总阻力增加，反而减少心搏出量。还可诱发心律失常，因此只有在伴