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《心肌梗死后室性心律失常的发生机制及治疗.pdf》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、1492CHINESEJOURNALOFPRACTICALINTERNALMEDICINEOct2006Vol26No19同步治疗的疗效已得到证实和认可。然而,如何筛选CRT心律失常发生的基础。在这种病理状态下,心室形成局部适应人群、如何提高CRT植入成功率、如何充分发挥兴奋灶,出现室性早搏,若频率超过窦房结的冲动频率范CRT疗效、如何界定CRT-D的适应证等问题尚待解决。围就容易形成室性心动过速。尤其需要提出的是,CRT不能完全取代抗心力衰竭药物治22触发活动触发活动不是4相自动除极活动,而是疗,完善的药物治疗是CRT发挥疗效的首要条件之一。在
2、动作电位的复极过程中,或复极完毕后出现的膜电位震荡,又称后除极,包括早期后除极或延迟后除极。它与正2006-09-07收稿本文编辑:杨永庆常的自律性以及异常的自律性机制完全不同。后除极达到阈电位也可产生兴奋,形成触发活动,产生心律失常。发生在心肌梗死急性期内的室性心律失常主要可能与这一机文章编号1005-2194(2006)19-1492-02制有关。23折返虽然局灶心肌兴奋性增加是诱发室性心律失心肌梗死后室性心律失常的常的常见原因,但大多数心梗后室性心律失常的维持是依赖折返环。折返是冲动传导异常的一种表现。发生机制及治疗冲动传播异常的基础可以由于
3、解剖结构、功能因素以及解剖结构与功能因素合并存在,造成电生理的不均匀状曹克将态,提供折返开始与持续的条件。(1)至少有2条功能性(或解剖学的)传导途径,在近侧或远侧相聚,形成中图分类号R5文献标识码A闭合的传导环路,分别成为近侧与远侧共径。(2)其中有一条途径具有单向阻滞。(3)在非阻滞径路中缓慢下1心肌梗死后室性心律失常的流行病学传,提供足够的时间使上次阻滞径路中恢复其应激性,只急性心肌梗死(AMI)后有20%的患者可能发生室有当两条传导途径中传导延迟与不应期匹配适合,电激动性心律失常,其病死率很高,如合并有心功能不全,则病才能折返甚至不断环行
4、,形成心动过速。最为典型的心肌死率更高。AMI患者48h内室早发生率约为90%。非持梗死后室速的发生机制模型为8字折返图,该折返环续性室性心动过速发生率约为6%~40%,24~48h内不包括入口、缓慢传导区和出口等。升高病死率,但3年的总病死率在有非持续性室性心动过对于VF的产生机制,近年来有多种学说,包括多波速(NSVT)患者和无NSVT患者中分别为33%和15%。折返理论、单个稳定的主环、或主环(母环)同时伴有AMI后48h内持续性室性心动过速发生率较低,多见于广子环等等。最新有实验研究证实,在急性心肌缺血所致的泛前壁心肌梗死。单形性室速在AMI后发生
5、率约为03%VF动物模型中,VF起初为灶性机制,随后转变为折返。~28%,头48h内发生者在以后的随访中常有复发,梗另有实验研究显示,在缺血性VF的动物模型中发现:相死后1年发生率可达3%~5%,伴心功能不全或室壁瘤对规则、快速的兴奋灶是VF维持的主要原因。者则发生率更高。束支折返性室性心动过速(BBRT)文随着标测技术的发展,AMI后室性心律失常的机制得献报道多见于扩心病,但亦可见于冠心病患者。多形性室到更好地阐明,有学者采用CARTO系统标测发现心肌梗速见于急性冠脉综合征(ACS)和再灌注损伤患者,少数死后室性心律失常主要来自瘢痕边缘区,但较小的梗死灶
6、,室性心律失常可来自梗死灶的心外膜瘢痕,有的还来有报道可见于冠状动脉痉挛患者,有时可表现为尖端扭转性室速(TDP)。AMI头24h内加速性室性自主心律发生自正常心肌;有学者采用CARTO标测发现缺血性心脏病患者的室颤风暴由起源于瘢痕区浦氏纤维网电位诱发的单率约为8%~46%,也可发生于再灌注损伤患者,多为良形性室早介导;另有作者联合激动与起搏标测技术发现心性,可作为冠脉再通的指标之一。AMI患者常可发生心室肌梗死后的多形性室速是由起源于浦氏纤维网电位诱发的颤动(VF),在前壁和下壁AMI患者发生率相当,但在单形性室早介导。非Q波心肌梗死患者中罕见,60%发生在
7、AMI发病后4h内,80%发生在发病12h内,继发性VF多伴发在左心衰3心肌梗死后室性心律失常的治疗策略和心源性休克患者中。31室性早搏对于心肌梗死后的室性早搏主要为药物2心肌梗死后室性心律失常的发病机制治疗。药物选择主要根据基础心脏病变、心功能状态及药物副反应等。室性早搏选用-受体阻滞剂;对于频发、21自律性增加正常或异常的自律性增强是各种室性多形性、R-on-T现象等室性早搏选用-受体阻滞剂、作者单位:南京医科大学第一附属医院心内科,江苏南京索他洛尔和胺碘酮。21002932室性心动过速(1)血流动力学稳定的非持续单E-mai:l
8、zgsynk@sohucom形性室性
