硬脑膜动静脉瘘.ppt

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1、硬脑膜动静脉瘘浙医二院李吻鼠年护理讲课定义流行病学发病机制分类临床表现诊断与鉴别诊断治疗定义硬脑膜动静脉瘘(duralarteriovenousfistula,DAVF)：即硬脑膜动静脉畸形(duralarteriovenousmalformation,DAVM)是指动静脉直接交通在硬脑膜及其附属物大脑镰和小脑幕的一类血管性疾病。定义纯硬脑膜动静脉瘘均发生于硬脑膜上混合性硬脑膜动静脉瘘脑膜-皮下-颅骨动静脉瘘、脑膜-脑动静脉瘘基本构成:供血动脉、瘘口、引流静脉流行病学发生率：约占颅内血管畸形的10%-15%,幕上动

2、静脉畸形的6%,幕下动静脉畸形的35%性别：M>F年龄：多发生于成人,60%的病人在40-60岁之间,亦有新生儿发病的报道部位：可发生于硬脑膜的任何部位,但以横窦、乙状窦、海绵窦及小脑幕多见。发病机制目前尚不明确先天性？获得性？先天性学说支持点婴儿DAVF与脑动静脉畸形/囊性动脉瘤并存先天性学说硬脑膜超微结构研究发现,硬脑膜存在极其丰富的血管网,动脉吻合尤为发达,静脉常与动脉并列进行,有时动脉会突入静脉腔内,而且常常存在着50-90μm直径的“生理性动静脉交通”的特殊结构,以静脉窦附近为最多胚胎发育过程中脑血管发育

3、异常硬脑膜内的“生理性动静脉交通”增加/静脉窦附近的血管异常增生硬脑膜动静脉瘘获得性学说支持点常常与静脉窦的血栓形成或畸形并存与手术,创伤,感染,炎症甚至与激素的改变有关多见于成年人单纯横窦高压3/22（23.1%）形成DAVF获得性学说与脑静脉窦血栓形成关系“恶性循环”学说雌激素新血管生成学说脑静脉窦血栓形成DAVF三种学说“生理性动静脉交通”开放学说肌源性自我调节障碍学说血栓机化学说疑点“生理性动静脉交通”开放学说Djindjian&Merland:脑静脉窦血栓形成静脉窦内高压静脉窦附近潜在的“生理

4、性动静脉交通”开放开放后的AV交通阻力减小硬膜壁内丰富的微小动脉系统吸引大量脑膜动脉参与供血DAVFPicard:硬脑膜窦血栓形成硬脑膜动静脉间压力梯度改变微小静脉内压力增高囊状扩张本来薄壁的微小静脉破裂与动脉直接交通DAVF。血栓机化学说Sundt&Piepgras:脑静脉窦血栓形成血栓发生机化硬膜血管与未闭塞的脑静脉窦之间形成潜在交通···不断增生DAVFHouser:脑静脉窦血栓机化和再通的过程中,原存在于硬膜窦壁上的发育不良的血管进一步发育动脉与脑静脉窦间直接交通(DAVF）脑静

5、脉窦血栓形成理论的疑点？脑静脉窦血栓形成也可导致DAVF的自发性闭塞？无法解释不合并静脉窦血栓或静脉炎的DAVF病例；也不是所有的脑静脉窦血栓的病例都产生DAVF？从数量上看,“生理性交通”很难足以形成DAVF中如此大量的丛状的动静脉瘘,从部位上看,“生理性交通”主要存在上矢状窦附近,横窦和乙状窦附近则比较少见,但是,DAVF却主要发生在横窦和乙状窦雌激素支持点：妊娠期妇女会出现DAVF的临床症状,经激素治疗后症状明显改善,且绝经后和妊娠期的妇女,DAVF的发生率要高于一般人群。不支持点：Terada和Higash

6、ida采用DAVF动物模型,结论是雌激素对DAVF的发生并无影响。新血管生成学说某种起始因素(如脑静脉窦血栓,栓塞性静脉炎,感染或无菌性炎症)启动新血管生成机制[缺血细胞、炎性细胞分泌细胞分裂/促有丝分裂因子(TGF2β,IL21,HBGF22)]硬膜内层丰富的微血管网出芽、增生、并向硬膜浅层的网状静脉丛延伸网状静脉丛管壁薄,很易与新生的血管发生融合产生大量的动静脉瘘分类病变部位：前颅窝型、海绵窦型、后颅窝型Cognard分类:Ⅰ型,DAVF位于主要静脉窦内,血流是顺行的;Ⅱ型,DAVF位于主要静脉窦内,

7、血流逆行入窦(Ⅱa);血流逆行入皮质静脉(Ⅱb);或是两者均有(Ⅱa+b);Ⅲ型,直接由皮质静脉引流,不伴有静脉扩张;Ⅳ型,直接由皮质静脉引流,伴有静脉扩张;Ⅴ型,由脊髓静脉引流。Djindjian分类（引流静脉类型）:Ⅰ型，静脉引流到硬脑膜窦或硬脑膜静脉（顺流，症状主要有动静脉短路引起）；Ⅱ型，静脉引流到硬脑膜窦，逆行充盈皮质静脉（逆流，症状由扩张迂曲薄壁的静脉引起）；Ⅲ型，直接引流到蛛网膜下腔或皮质静脉，使这些静脉扩张，甚至呈瘤样改变（常出现SAH）；Ⅳ型，DAVF伴有硬脑膜或硬脑膜下静脉湖，血流直接引流到静脉湖

8、中（病情严重，常有占位效应）。供血动脉丰富：往往双侧对称性供血常见供血动脉危险吻合常见供血动脉枕动脉：常通过骨穿支、乳突后、下支供应横窦、乙状窦、小脑幕及其附近硬脑膜脑膜中动脉：通过后支分布于小脑幕、乙状窦和横窦咽升动脉分支：可参与横窦、乙状窦、海绵窦区供血椎动脉：脑膜支、小脑前下动脉及小脑上动脉的脑幕支均可参与附近DAVF的供血颈内动脉：脑幕