脑梗塞的影像学诊断课件.ppt

《脑梗塞的影像学诊断课件.ppt》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、脑梗塞总论脑梗塞的CT表现小结脑梗塞(cerebralinfarction)由于血管阻塞、缺氧或营养缺乏，造成神经元、神经胶质及血管系统的缺血性坏死或软化。其发病率在脑血管病中占首位。脑梗塞病因1、血管阻塞：血栓性：动脉硬化栓塞性：气体、脂肪栓、赘生物等2、血液循环障碍：低血压，凝血状态脑梗塞病理分型1、缺血性脑梗塞2、出血性脑梗塞3、腔隙性脑梗塞总论脑梗塞总论脑梗塞的CT表现小结缺血期：24h以内4-6h：缺血、细胞毒性水肿，大体病理上无改变。12-24h：脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏，但梗塞部

2、分难以与正常脑质区分。坏死、吞噬期：2d~2m出现血管源性水肿，坏死，吞噬细胞浸润；胶质细胞增生和肉芽组织形成。液化期：发病2m后形成含液体的囊腔，即软化灶。脑梗塞与CT对应的病理分三期脑灰白质界限消失脑沟裂变浅、消失动脉致密征岛带征脑组织密度减低缺血性脑梗塞早期CT征像灰白质分界不清脑沟、脑裂变浅消失一、缺血期4~6h的CT表现24小时后灰白质分界不清脑沟、脑裂变浅消失一、缺血期4~6h的CT表现24小时后一、缺血期4~6h的CT表现岛带征岛叶密度减低并肿胀。对大脑中动脉区梗塞，这是一个非常有提

3、示意义但又很细微的早期征像（容易漏掉）。这个区域对脑缺血是非常敏感的，因为它们远离侧枝循环。一、缺血期4~6h的CT表现看一看，你发现了什么？岛叶的低密度影，这是一个非常细微的异常，提示梗塞的可能,但某些时候难以与老年人的白质病相鉴别，这时行增强扫描.动脉致密征这是大脑中动脉的血栓或栓子所致。左侧病例显示一个高密度的大脑中动脉。CTA显示大脑中动脉远端闭塞。一、缺血期4~6h的CT表现脑组织密度减低6小时内CT发现低密度影，高度提示是不可逆的脑损伤。这代表着更广泛的梗塞范围，更严重的症状，不乐观的

4、临床进程，并且出血的风险更高。因此中风病人6小时内出现低密度影，意味着一个坏消息。一、缺血期4~6h的CT表现脑组织密度减低=不可逆脑损伤脑实质内边界较清晰的低密度区与闭塞血管供血区一致低密度区内部可不均匀多＞24h，脑水肿加重，CT可显示（二）坏死、吞噬期的CT表现脑组织密度减低=不可逆脑损伤（二）坏死、吞噬期的CT表现（二）坏死、吞噬期的CT表现（二）坏死、吞噬期的CT表现梗塞后2-15d（水肿高峰）病变区密度进一步减低，且密度均匀，边界清晰右侧脑室受压，中线移位明显占位效应（二）坏死、吞噬期

5、的CT表现模糊效应（2-3w）（Foggingeffect）大量吞噬细胞进入坏死、水肿区，加之毛细血管形成造成充血，且水肿又趋于消失。梗塞灶密度增高，接近等密度，使病灶范围变得模糊不清。主要发生在脑灰质，亦可同时累计灰质和白质。（二）坏死、吞噬期的CT表现模糊效应12h24h2w3w易漏诊（三）液化坏死期（1~2m）的CT表现软化灶：梗塞灶坏死液化，密度逐渐减低，最后与脑脊液（CSF）相等。脑萎缩脑梗塞总论脑梗塞的CT表现小结小结24h以内：动脉致密征、岛带征、脑灰白质界限消失、脑沟裂变浅、消失、

6、脑组织模糊的低密度区。2d-2m：清楚的低密度区、模糊效应、占位效应。2m以后：结局为软化灶。鉴别：需与肿瘤鉴别，可做增强扫描。