机械通气并发症与肺保护策略.ppt

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1、机械通气并发症与肺保护策略AMET01机械通气并发症AMET02肺保护性通气策略主要内容AMET01机械通气并发症AMET02肺保护性通气策略主要内容机械通气并发症机械通气相关性肺损伤（VALI）机械通气对循环功能影响机械通气对神经系统影响机械通气对消化系统影响机械通气对肾功能影响机械通气并发症机械通气相关性肺损伤（VALI）机械通气对循环功能影响机械通气对神经系统影响机械通气对消化系统影响机械通气对肾功能影响机械通气相关性肺损伤（VALI）肺气压伤肺容积伤肺切变力伤生物伤是指机械通气对正常肺组织的损伤或使病变肺组织的损伤进一步加重，是机械通气引起的一系列损伤共同的结果。肺气压伤自然呼

2、吸时肺泡压力过高或机械通气时气道压力过高导致肺泡损伤和气体外漏。VALI=气压伤气道压包括：PIP(气道峰压)Pplat（平台压）Paw（平均气道压）PEEP（呼气末正压）Ptp（跨肺泡压）跨肺泡压决定肺泡和周围血管压力梯度的压力Ptp=Pplat-Plp,Plp胸内压平台压气胸气压伤纵膈气肿皮下气肿胸痛：注意病人不能主诉A烦燥和大汗淋漓B缺氧和紫绀：突然出现低氧血症C循环衰竭：血压↓心率↑D皮下或纵膈气肿E胸部X线：为诊断气胸最可靠依据F气胸-临床表现气胸-诱发因素气胸-预防限制通气压力慎用PEEP和PSV必要时镇咳慎用肺部创伤性检查和治疗捻发音X线皮下组织有不规则透光区皮下气肿诊断

3、困难，主要依靠X线严重者影响呼吸和循环功能纵膈气肿皮下气肿与纵膈气肿-临床表现诱发因素病人存在胸膜破裂的因素胸部外伤特殊的检查和治疗呼吸机气压过高气道密闭不佳皮肤缝合过紧气管切开切口过低纵膈软组织受损气管壁粘膜受压坏死、穿孔套管留置过长气囊压力过高较为少见皮下气肿与纵膈气肿-诱因PIP42cmH2OVt10-15ml/KgVt25-35ml/Kg渗透性肺水肿无明显肺水肿-Dreyfuss,etal.1988VILI的直接原因是高气道压引起的肺容积过度增加和肺泡过度扩张，非气道压本身。肺容积伤由吸气末肺容积过大或肺泡过度扩张引起的肺泡损伤表现为肺上皮细胞和血管内皮的广泛破坏、通透性增加，

4、肺水肿或肺不张等即使“正常”的压力，也可因病变的不均一分布，造成局部肺泡过度通气肺切变力肺泡加速度扩张和回缩、周期性开放和塌陷以及顺应性不同的肺组织相对运动等产生的高切变力引起的肺损伤。主要见于ARDS、其他急性肺组织病变、不适当的机械通气等情况。应用适当的PEEP,能够有效减少切变力的作用Volume(mL)Paw(cmH2O)VTPIPP-V环生物伤机制：细胞因子和炎症介质肺表面活性物质（PS）缺乏氧化-抗氧化系统失衡呼吸系统并发症机械通气并发症机械通气相关性肺损伤（VALI）机械通气对循环功能影响机械通气对神经系统影响机械通气对消化系统影响机械通气对肾功能影响机械通气对循环系统的

5、影响机械通气主要通过扩大肺容积的扩大、肺泡正压和胸腔正压的增高以及心脏的移位影响肺循环和体循环。机制：自主神经张力的改变，肺血管阻力的变化，对心脏的直接压迫，腹内压的增加。机械通气除可导致肺容积的周期性扩大外，应用PEEP或CPAP以及气流阻塞导致的过度充气还可以产生肺容积的过度扩张，对循环系统长生更大程度的影响。肺容积变化对自主神经张力影响吸气呼气交感神经副交感神经VT>15ml/Kg肺处于高容量状态时反而出现心率下降，血管扩张，肺充气-血管扩张反应心律失常改善通气减少心肌缺氧营养心肌肺容积变化对血管阻力的影响在FRC位置时肺血管处于良好的弹性扩张，阻力最小。肺容积变化对心脏的机械性

6、压力肺过度充气吸气过多，呼气过少或高PEEP治疗时左右心室的前负荷和顺应性降低挤压心脏，心排血量减少低血压机械通气并发症机械通气相关性肺损伤（VALI）机械通气对循环功能影响机械通气对神经系统影响机械通气对消化系统影响机械通气对肾功能影响机械通气对神经系统的影响常见：颅脑外伤病人机制：机械通气不当，PaCO2降低过多过快，PH过高,可引起脑血流量显著减少，同时脑脊液产生量下降，颅内压降低。机械通气时，胸腔内压升高可导致颅内压升高。PaCO2，脑血流量。机械通气并发症机械通气相关性肺损伤（VALI）机械通气对循环功能影响机械通气对神经系统影响机械通气对消化系统影响机械通气对肾功能影响胃肠

7、胀气常见于无创通气时佩戴口鼻面罩气管食管瘘（有创）上消化道出血应激性溃疡胸内压升高，静脉回流受阻，胃粘膜瘀血患者原发病导致机械通气对消化系统的影响机械通气并发症机械通气相关性肺损伤（VALI）机械通气对循环功能影响机械通气对神经系统影响机械通气对消化系统影响机械通气对肾功能影响原因：胸腔内压升高和心排量下降严重缺氧机制：胸内压升高，引起肾静脉淤血，导致肾动脉的缺血和静脉淤血，加重肾功能障碍机械通气纠正缺氧和呼吸性酸中毒可以改善肾血流量、肾小管与