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时间:2020-06-17
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1、在确诊MPP基础上,将符合下列标准中前3条中的任意2条和(或)后2条中任意1条作为重症MPP的诊断标准:①明显气促或心动过速(<1岁,R≥50次/分,HR≥150次/分;1-5岁,R≥40次/分,HR≥140次/分;>5岁,R≥30次/分,HR≥120次/分)、伴或不伴有动脉血压下降(收缩压≤75mmHg)、三凹征及发绀等;②有效应用大环内酯类抗生素1周以上无效(持续腋温≥38.5℃或肺部影像学无好转甚至进展),或持续发热时间超过10天以上;③胸部影像学表现为大片状阴影,占据一个肺段或肺叶以上范围,可累及单叶或多叶病变;重症支原体肺炎的诊断标准诊断标准④出现胸腔积
2、液、肺不张、坏死性肺炎/肺脓肿等肺内并发症;⑤出现严重低氧血症(PaO2<60mmHg)或合并其他功能严重损害(中枢神经系统感染、心力衰竭、心肌炎、消化道出血、明显电解质/酸碱平衡紊乱等)病例特点7岁男孩高热剧嗽影像学检查:双肺炎症、胸腔积液--左侧大叶性肺炎、胸腔积液;血象高、中性粒细胞及CRP显著升高、血沉快、D二聚体升高渐出现呼吸困难、低氧血症病情进展迅速10.24日支原体抗体1:640重症支原体肺炎胸腔积液肺不张目前诊断凝血和纤溶机制凝血机制:1.内源凝血途径:指因子Ⅻ被激活至因子Ⅹa形成的过程2.外源凝血途径:指因子Ⅲ与因子Ⅶ结合直至因子Ⅹa形成的过程共
3、同途径:在因子Xa生成后蛋白原的形成XIaIXaVIIa-IIIIIa纤维蛋白原纤维蛋白XaVIIIaVa内源性凝血系统(接触性血栓途径)外源性凝血系统(自身血栓途径)凝血模式XIIa血小板激活XIaIXaVIIa-IIIIIa纤维蛋白原纤维蛋白Xa内源性凝血系统(接触性血栓途径)外源性凝血系统(自身血栓途径)肝素、低分子肝素抗凝机制XIIa抗凝血酶III三大抗凝体系外源性凝血途径XIaIXaXaIIaVIIIaVa纤维蛋白原纤维蛋白XIIa接触性血栓途径激活激活激活激活激活VIIa组织因子AlbanS.CurrentPharmaceuticalDesign.20
4、08;14:1152-1175组织因子途径抑制物抗凝血酶III蛋白C/蛋白S凝血因子的检测及其应用一.凝血酶原时间测定(PT)正常值:11-14S超过正常3S为异常.凝血酶原时间比值(PTR)PTR=病人PT÷正常对照值国际标准化比值(INR)临床意义1.PT延长:1)外源凝血系统的因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ和纤维蛋白原减低,DIC,原发性纤溶,维生素K缺乏,肝病。2)血循环中抗凝物质增加如肝素或FDP增多等。2.PT缩短:口服避孕药,高凝状态和血栓性疾病等。3.用于双香豆素类口服抗凝剂的监控:一般认为维持PT在参考值的2倍左右即25-30S或PTR为1.3-1.5(最大
5、不超过2)INR为2.0-3.0为宜。二.部分凝血活酶时间测定(APTT)超过正常10S以上有病理意义。临床意义:1)内源凝血途径因子(Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ)缺乏,能检出轻型血友病。对凝血酶原、纤维旦蛋白原缺乏不够敏感。2)在使用肝素治疗时多用APTT监测药物用量,一般以维持结果为正常值2倍左右(75-100S)。三.血浆纤维蛋白原含量测定正常值:2-4g/L临床意义:增高:急性心梗,糖尿病,急性感染,休克,大手术后,妊高症,恶性肿瘤和血栓前状态。降低:DIC,原发性纤溶,重症肝炎和肝硬化。抗凝物质检测及其应用一.凝血酶时间测定(TT)参考值:16-18S受检TT值延长超过
6、正常对照3S为延长。见于低(无)纤维蛋白血症,血中FDP增高。二.抗凝血酶Ⅲ测定(AT-Ⅲ)增高:见于血友病,白血病和再生障碍性贫血等的急性出血期以及口服抗凝药物治疗过程中。减低:见于先天性和获得性AT-Ⅲ缺乏症。三.血浆蛋白C缺陷可以通过PC活性或PC抗原测定.纤溶活性测定及其应用一.血浆D-二聚体测定DIC时为阳性或增高,是诊断DIC的重要依据。高凝状态和血栓性疾病时,血浆D-二聚体含量也增高,D-二聚体在继发性纤溶症为阳性或增高,而原发性纤溶症为阴性或不升高,此是两者鉴别的重要指标。二.血清纤维蛋白降解产物测定(FDP)FDP增高见于原发性纤溶症,DIC,急
7、性早幼粒细胞白血病,肺栓塞,深静脉血栓形成。溶栓治疗等。2009年12月第47卷第12期,中华儿科杂志肺炎支原体肺炎合并脑梗死三例分析3例(9、4、5岁)患儿均为学龄或学龄前期儿童,以呼吸道感染起病,出现急性偏瘫,伴或不伴抽搐发作。血清肺炎支原体抗体IgM测定阳性。肺部影像学提示大片炎性实变,有合并肺不张或胸腔积液,头颅影像学提示大脑中动脉栓塞及相应供血区脑梗死。Fumarola等在体外研究中发现包括肺炎支原体在内的一些支原体产生的多聚糖,可通过人体单核细胞诱导促凝血的发生。其他的因素包括原发或继发的AT一Ⅲ的缺乏,蛋白C或S或二者共同的缺乏,aPL的产生等。重症
8、肺炎患儿按
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