感染性休克讲课.ppt

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1、邓小东感染性休克休克血压低是休克?休克定有血压低?概念基本概念休克是不同原因造成急性循环衰竭组织血液灌流不足造成细胞水平的一种急性氧代谢障碍,导致细胞及组织器官功能受损的病理过程的综合征。休克的分类病因分类低血容量性心源性感染性过敏性神经性梗阻性创伤性休克的分类血流动力学分类低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克低血容量性休克特点:低排高阻20-25%以上的循环容量急性丢失病因:失血性、非失血性(呕吐、腹泻、高热及利尿)心源性休克特点:低排高阻心脏不能产生足够的CO病因:AMI、心肌炎、心

2、律失常、心功能不全梗阻性休克机械因素所致:监测困难静脉回流、心脏流出道或两者障碍静脉回流:张力性气胸、PEEP、正压通气流出道受阻:肺栓塞、主动脉夹层、肺动脉高压分布性休克特点:高排低阻血管舒缩功能异常引起的循环衰竭容量血管扩张(神经性休克、过敏性休克)阻力血管扩张及动静脉分流增加(感染性休克)几个概念感染性休克也称脓毒性休克,是由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征(sepsissyndrome)伴低血压休克。败血症(Septicemia)是指病原菌及其毒素侵入血流,病原菌在血中繁殖而所引

3、起的临床症候群。病程中常有炎症介质的激活和释放,引起高热、心动过速、呼吸急促和神志改变等一系列临床症状。Sepsis:宿主对微生物感染的全身性炎症反应,也有称全身性炎症反应临床症候群(SIRS)。①体温38°C或<36°C;②心率90次;③呼吸20次/分钟或二氧化碳分压<4.3Kpa(32mmHg);④WBC计数>12.0×109/L或<4.0×109/L或不成熟细胞所占比例>0.10等。Sepsis常指由病原微生物而致,而SIRS还可由其他因素而致,如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等

4、。病原学细菌学以G-菌多见,如克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等肠杆菌属G+菌如葡萄球菌、链球菌等易并发休克的感染有G-败血症、暴发性流脑、肺炎、腹腔感染、化脓性胆囊炎等。宿主因素:慢性基础疾病,如肝硬化、DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治疗、抗代谢药物、细胞毒类药物和放疗或留置静脉导管(导尿管),老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复差者更易发生。发病机理和病理生理60年代微循环障碍学说(缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循环衰竭期)细胞代谢障碍和分子水平异

5、常(①内毒素→细胞水肿→线粒体和溶酶体受损→细胞自溶;②细胞因子及代谢产物;③TNF与IL1、IL6等有协同作用)电解质、酸碱平衡失调重要脏器功能结构改变:肾肺心肝脑肠微循环障碍1.休克早期通过神经反射引起体内多种缩血管物质增加,α受体兴奋,微血管痉挛,微循环灌注减少,毛细血管网缺血缺氧。表现:神志清,苍白,口唇甲床紫绀,四肢湿冷。心率快,血压正常或偏低,脉压小。尿量减少。2.休克发展期因微循环灌注减少,组织缺血缺氧,无氧代谢的酸性产物增加,造成组织胺释放和缓激肽形成增加,血管对儿茶酚胺的反应下

6、降,毛细血管开放,但静脉端收缩,微循环内血液淤滞,血浆外渗,组织水肿,有效循环容量下降,血压下降。表现:烦躁或意识不清,呼吸浅速,血压下降,脉压小,皮肤湿冷发绀、发花,浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。3.微循环衰竭期毛细血管网血流停滞,细胞聚集,内皮损伤,DIC,严重组织缺氧坏死,多脏器功能衰竭。表现:多脏器功能衰竭:顽固性低血压、急性肾功能衰竭、ARDS、DIC、昏迷、肝功能衰竭,肢体坏死等。重要脏器:肺肺泡渗出肺不张ARDS心心肌抑制急性心力衰竭肾少尿肾功能衰竭脑昏迷抽搐肝和消化道中毒性肝炎、应

7、激溃疡临床表现原发疾病的表现、不同部位感染的症状体征、感染休克共有的表现。Ⅰ.交感神经兴奋症状:神志清楚,但烦躁,焦虑,精神紧张,面色和皮肤苍白,口唇和甲床轻度紫绀,肢端湿冷。可有恶心,呕吐,尿量减少,心率增快,呼吸深而快;血压尚正常或偏低,脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。Ⅱ.发展→烦躁或意识不清,呼吸浅速,心音低钝,脉搏细速,按压较重即消失,表浅静脉萎陷。血压下降,收缩压降至80mmHg以下,原有高血压者血压较基础水平降低20%—30%,脉压小。皮肤湿冷、紫绀,常明显发花。尿量更少,

8、甚或无尿。Ⅲ.晚期⒈DIC常有顽固性低血压和广泛出血(皮肤粘粘膜和或内脏、腔道出血)。⒉多脏器功能衰竭①急性肾功能衰竭②急性心功能衰竭③成人呼吸窘迫综合征—急性肺功能衰竭④脑功能障碍引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪、以及瞳孔呼吸的改变⑤其他:肝功能衰竭(昏迷黄疸)、胃肠功能紊乱(肠鼓消化道出血)实验室检查血象:WBCNplt病原学:培养药敏尿常规和肾功能检查:比重、少量蛋白、RBC和管型,Cr、BUN,尿/血渗透压1.1酸碱平衡的血液生化检查:血气分析休克早期为呼碱,晚期为代酸,氧分压降低血清电

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