生理性止血与血液凝固.ppt

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1、第三节生理性止血与血液凝固第四章第六组：李沛东钟秋萍李田甜汪馨一、生理性止血的基本过程（一）生理性止血概念：正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内便自行停止，这种现象称为生理性止血，是机体重要的保护机制之一（意义）。临床上用出血时间作为指标，反映生理止血的功能状态。（二）过程：包括血管收缩、血小板血栓的形成、血液凝固三个过程，相继发生且彼此重叠相互促进，还有血液凝固、抗凝、纤维蛋白溶解等的配合。（三）具体过程：1.血管收缩作用于受损部及附近，减慢血液流速。产生原因：损伤性刺激；血管壁损伤引起

2、局部血管平滑肌收缩；血小板释放5-羟色胺、TXA2等缩血管物质。2.血小板血栓受损后内皮下的胶原暴露，血流减慢有利于血小板粘附于胶原上，受损部的PGI2减少、凝血酶的生成、血小板被活化后释放的内源性ADP及TXA2均可助于血小板在受损部聚集，形成血栓。3.血液凝固拓展——血小板在止血、凝血过程中起到了非常重要的作用。血小板（bloodplatelet）是哺乳动物血液中的有形成分之一。形状不规则，比红细胞和白细胞小得多，无细胞核，成年人血液中血小板数量为100~300×1000000000个/L，它

3、有质膜，没有细胞核结构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30万），在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。血小板只存在于哺乳动物血液中。血小板的生成：由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。成熟的巨核细胞膜表面形成许多凹陷，伸入胞质之

4、中，相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。巨大血小板新生成的血小板先通过脾脏，约有1/3在此贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1/10，衰老的血小板大多在脾脏中被清除。血小板止血机制：血小板的主要功能是凝血和止血，修补破损的血管。血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板颗粒内

5、含有与凝血有关的物质。当血管受损害或破裂时，血小板受刺激，由静止相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成团；同时在表面第Ⅲ因子的作用下，使血浆内的凝血酶原变为凝血酶，后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤维蛋白，与血细胞共同形成凝血块止血。血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。血小板还有保护血管内皮、参与内皮修复、防止动脉粥样硬化的作用。血液中的血小板数低于10万/μ1(100×10^9/L)为血小板减少，低于5万/μ1(50×10^9/L)则有出血危险。总结：血小板止血、凝血作用1、收

6、缩血管，有助于暂时止血血小板的止血作用，是通过其释放的血管收缩物质、血小板粘聚成团堵塞损伤的血管和促进凝血实现的。2、形成止血栓，堵塞血管破裂口血小板容易粘附和沉积在受损血管所暴露出来的胶原纤维上，聚集成团,形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口处，除了起栓堵作用外，还可维护血管壁的完整性。3、血小板的凝血作用血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子，增加凝血反应速度。4、释放抗纤溶因子，抑制纤溶系统的活动血浆中的纤维蛋白在纤溶系统的作用下，容易降解。由于血小板含有抗纤溶因子、抑制了纤溶系统的活动，

7、使形成的血凝块不至于崩溃。5、营养和支持毛细血管内皮6、促进血液循环缩血管素：5-羟色胺：最早是从血清中发现的，又名血清素，广泛存在于哺乳动物组织中，特别在大脑皮层质及神经突触内含量很高，它也是一种抑制性神经递质。在外周组织，5-羟色胺是一种强血管收缩剂和平滑肌收缩刺激剂。TXA2：是一种血栓素，导致小板集聚。二、血液凝固（一）血液凝固概念：由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态的过程，即血浆中可溶的纤维蛋白质转变成不溶的纤维蛋白质分子多聚体。是一系列的复杂酶促反应，需要多种凝血因子的参与。（二）

8、凝血过程：组织与血浆中直接参与凝血的物质称为凝血因子，它们极大部分是没有活性的酶原，需要有限水解获得活性，参与凝血。凝血过程就是一系列蛋白质有限水解的过程，各个凝血因子层层激活，形成反应链直至血液凝固。分为三个基本步骤。1.凝血酶原复合物的形成始于X因子的激活。分为两种途径：内源性和外源性。（1）内源性：完全依靠血浆内的凝血因子逐步使X因子激活。XII在正反馈调节下大量激活成XIIa因子，XIIa因子激活XI成为Xia，此过程称为表面激活。因子VIII复合物的形成可激活X生成Xa。