颅内高压及脑疝精彩.ppt

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1、颅内压增高及脑疝前言颅内压增高是神经外科领域的一种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、出血所共有的一组临床征象正确认识和理解颅内压增高是认识和理解许多神经内、外科疾病的基础颅内压增高1.定义2.颅内压调节与代偿3容积压力曲线4.病因及分类5.临床表现6.诊断7.治疗原则8.急性脑疝正常颅内压的产生：颅腔是一个半密闭的体腔1.脑brain2.脑脊液cerebrospinalfluid3.血液blood三者的体积与颅腔容积相适应，并维持一定的压力，称颅内压（intracranialpressure）1400-1500ml颅内压定义颅内压的测量腰穿脑室穿刺成人70—200m

2、mH2O小儿50—100mmH2O颅内压增高ICP＞200mmH2O脑脊液的静水压颅腔解剖生理特点颅腔是颅盖颅底诸骨组成的骨性、相对封闭的容腔,这就意味着颅内代偿空间极其有限，很容易造成颅内压失代偿颅内容物脑组织：85%平均约为1250ml神经元500-700ml胶质细胞700-900ml细胞外液100-150ml脑脊液10%100-150ml脑血流2-11%70-100ml颅腔容积＝脑组织体积十脑血容量十脑脊液量1400~1500ml颅内容物可代偿的容积，按Morno-Kellie原理，即颅腔内容物在正常生理情况下，脑组织体积比较恒定，特别是在急性颅内增高时不能

3、被压缩，颅内压的调节就在脑血流量和脑脊液间保持平衡。为维持脑的最低代谢，每分钟每100g脑组织所需脑血流量为32ml，全脑每分钟为450ml。脑血容量保持在45ml时，脑血容量可被压缩的容积只占颅腔容积的3%，所以当发生颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩脑血容量。可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%~10%。在疾病情况下，通过生理调节作用以取得颅内压代偿的能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了可调节的限度时，即产生颅内压增高颅内压调节与代偿脑脊液在颅内压调节中起着主要的缓冲作用CSF总量：100～150ml占总容积10%分泌速度：0.3～0.5m

4、l/min每日约分泌：400～500mlICP↑→脉络丛分泌↓→CSF体积ICP↓↘CSF吸收↑CSF体积颅内压调节与代偿颅内压与脑脊液的关系充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和功能所必须的。而脑灌注与血压（mSAP），颅压以及脑血管阻力密切相关---压力调节正常脑血流量：50～55ml/100g/min脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的舒张和收缩改变血管阻力来实现,，其受脑灌注和脑代谢直接影响。---代谢调节-颅内压调节与代偿颅内压与脑血流量的关系压力调节脑血流的压力生理调节机制是有一定限度的。超过这个限度，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。自动调节机制还

5、受其他多种因素影响，上下限可有所变动，如脑代谢状况，CO2、O2分压以及颅脑损伤程度和进展程度。颅内压调节与代偿颅内压与脑血流量的关系代谢自动调节脑组织对氧、葡萄糖和CBF的需要是很严格的，而这些因素都会直接和间接地影响颅内压脑组织代谢↑↓→脑血流↑↓→间接影响ICP。PO2↓，PCO2↑→脑血管扩张→脑血容量↑→ICP↑PO2↑PCO2↓→脑血管收缩→血容量↓→ICP↓总之，血压、颅压和血管阻力彼此之间不断地相互影响，相互作用，目的是维持正常的脑血流，脑代谢。颅内压调节与代偿颅内压与脑血流量的关系Langtit(1965)在狗硬膜外注射液体，每小时增加1ml液体

6、，同时监测颅压，得出容积压力曲线。临床许多脑病，脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程经过都是如此。容积压力关系ⅠⅡⅢLangfitt等(1965)经动物实验表明由于颅内容物的代偿作用,外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化。颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系，这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化，用△P/△V表示；顺应性代表颅腔内的容积代偿功能，是单位颅内压的变化所产生的容积变化，用△V/△P表示。在颅内容物体

7、积增加的早期，有足够的空间可供调节即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下：脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液若压力下降甚少，说明还在代偿期内若压力下降超过0.39kPa(3mmHg)，则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点即代偿功能已消耗殆尽容积压力关系颅内压、容积代偿关系  颅内容积代偿有其特殊规律，在颅内容积增大的初期，由于颅内容积代偿功能较强，则颅内压不增高或增高不明显。随着容积的逐渐增大，代偿功能逐渐消耗，当代偿功

8、能的消耗发