颅内高压和脑疝

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1、颅内高压与脑疝中山大学附属第一医院神经外科ICU王凌雁2015/10/261颅内压构成：颅腔内容物对颅骨内板所产生的压力颅腔是闭合的骨性结构颅腔内容物包括：脑组织：1500g（成人），体积1150ml－1350ml，占颅腔容量80%脑脊液：140-180ml，分泌0.3－0.5ml/分钟，400－500ml/日，占颅腔容量10%脑血容量：750ml/min，其中动脉血量20%，静脉血量80%，占颅腔2-10%正常颅内压力成人：卧位腰穿80-180mmH20(0.78~1.76kpa)2015/10/26儿童：卧位腰穿40-100mmH20(0.4~

2、1.0kpa)2颅内压正常值及颅高压分级80－180mmH2O70－100mmH2O30－80mmH2O成人儿童新生儿当颅内压在150-270mmH2O(11-20mmHg)时，称之为颅内压轻度增高。当颅内压在280-550mmH2O(21-40mmHg)时，脑毛细血管床受压，微循环障碍，称之为颅内压中度增高。当颅内压>550mmH2O（40mmHg）时，脑静脉回流受阻，灌注压大幅度下降，促进脑水肿，称之为颅内压重度增高。颅内压增高原因颅腔容积减小：先天性狭颅症，颅骨内生性骨瘤颅腔内容物增加：脑内固有物体积增加脑组织体积增加：血管源性脑水肿：脑损伤、

3、脑肿瘤等病变的早期，主要发病机制为毛细血管通透性增高细胞毒性脑水肿：心脏骤停、窒息、颅内感染等引起的脑缺血缺氧间质性脑水肿：脑积水导致脑脊液外渗到脑室周围脑脊液容量增加：梗阻性脑积水、交通性脑积水、脑脊液分泌增加脑血容量增加：静脉窦血栓形成，上腔静脉压力骤增时颅腔内出现占位性病变：肿瘤、血肿、脓肿等，除了病变本身占有一定的容积以外，还可以引起病变周围脑水肿或CSF循环梗阻2015/10/264颅内压增高的临床表现头痛——“颅压增高三主征”呕吐视乳头水肿意识障碍：瞻望、痴呆、模糊、昏迷生命体征改变：血压、心率、呼吸——“两慢一高”视力障碍、

4、复视抽搐及去大脑强直其他：头皮静脉怒张，头颅增大，颅缝增宽，囟门饱满隆起2015/10/265颅内压增高代偿机制降低脑静脉减少颅内血容量脑脊液转入蛛网膜下腔增加脑脊液的重吸收颅内压升高的程度取决于颅内容物变化程度和速度6颅内压的调节和代偿主要依靠脑脊液，允许颅内压增加的临界容积为颅腔容积的5%。ICP﹤0.7kPa(70mmH2O)分泌↑，吸收↓ICP﹥0.7kPa(70mmH2O)分泌↓，吸收↑脑血流量调节ICP≤35mmHgCPP≥40-50mmHg主要依赖PaCO2调节，PaCO230-50mmHg范围内PaCO2↑或↓2mmHg→脑血

5、流量↑或↓10%ICP＞35mmHgCPP＜40mmHg依赖自主神经反射调节—全身血管加压反应颅内压升高的程度取决于颅内容物变化程度和速度脑疝是颅内压增高的结局！！!各种原因导致颅内压力升高通过减少脑脊液分泌、脑血流量（颅缝未闭的幼儿可经颅腔的体积的变化）来实现自动调节，使颅内压保持稳定及时进行阻断上述调解失代偿，对颅高压没有进行及时处理2015/10/26脑疝8脑疝的发病机制2015/10/269高颅压形脑疝行成恶性循环颅高压的处理•脱水治疗：甘露醇、20%白蛋白、利尿剂、高渗盐水•抬高床头（<30度），避免头颈部过度扭曲影响静脉回流•亚低温治疗•激

6、素治疗•避免低氧血症(PO2>80mmHg，SP02>95%)•避免长期过度换气和CO2储留，维持PCO2在30-35mmHg•适当镇静，减少躁动、呛咳等引起颅内压升高•头部CT证实颅内出现血肿、脑水肿和脑积水等必须进行手术去除引起颅内压增高的原因是关键！！！2015/10/2611与脑疝发生密切相关的结构（1）——硬脑膜膈①大脑镰cerebralfalx大脑镰为硬脑膜内层在正中矢状位向大脑纵裂内突出褶叠而成的隔扳。从前向后依次附于鸡冠、上矢状窦沟两侧、枕内粗隆和小脑幕上面的中线处②小脑幕cerebellartentorium幕顶恰在胼胝体压部下

7、,构成颅后窝的顶小脑幕上面在中线处与大脑镰结合；后外侧缘附于横窦沟、颞骨岩部上缘和后床突；前内侧缘游离小脑幕切迹称幕切迹,向前延伸，止于前床鞍膈突。此切迹与鞍背围成小脑幕裂孔，内有中脑通过2015/10/2612与脑疝发生密切相关的结构（2）——枕骨大孔枕骨大孔位于颅后凹最低的中央部位，呈卵圆形，是颅腔与椎管相连的通道枕骨大孔前部正中为延髓，后部为呈三角形的小脑延髓池，上界为小脑蚓部的下端、蚓垂和双侧小脑扁桃体；下缘相当延脑与脊髓衔接处，向下与脊髓蛛网膜下腔相通，两侧与桥小脑脚池相通2015/10/2613脑疝分型1324脑疝部位命名别名疝入脑组

8、织命名51．大脑镰下疝扣带回疝2．小脑天幕疝小脑幕切迹疝、小脑幕前疝下降疝颞叶钩回疝后疝脚间池