脑叶出血的诊断与治疗.ppt

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1、脑叶出血的微创治疗重庆医科大学第二临床学院神经外科张清忠脑内出血包括脑叶和脑深部出血两种。脑叶出血，即发生于大脑皮下的白质出血，后者指基底节、脑干出血。根据文献报道，脑叶出血占高血压脑出血的10％-26％。金谷春之统计了7010例高血压性脑出血，发生于大脑白质的出血占18％，国内大棕资料则认为占10％左右。20岁以上的人群发病率为8.4/10万人。病因Tsementgis在报告的3905例脑出血中，高血压脑出血占45.4％，动脉瘤破裂致脑出血占23.1％，AVM12.8％，瘤卒中3.5％，血液病4.2％，静脉窦血栓形成引起出

2、血1.7％，原因不明者占8.5％。近年来许多报道，非高血压性脑叶出血所占比例不少，其中以脑动静脉畸形破裂者最多，有报道占脑叶出血的34％。病因及病理一、高血压高血压性脑叶出血好发于顶、颞叶。有人认为它多为壳核出血沿白质纤维走行方向，延伸到相邻的顶、颞叶的结果，但也有不少始发于脑白质内者。脑叶出血患者一般年龄较大，多在50－70岁间，半数以上＞60岁。出血原因为高血压、血管硬化所致脑叶内微动脉的破裂所致。二、动静脉畸形(AVM)畸形血管区域内可见到动脉变粗大、伸长，静脉扩大、壁增厚或厚薄不等，曲张、屈曲呈粗细不均的血管团、动静

3、脉短路，局部血流量增大及血流速度增加，周围脑组织出现盗血现象及组织灌注不足。镜下见动脉壁变薄，内弹力层缺失，血管平滑肌菲薄或消失，静脉壁纤维样或玻璃样变，这样的血管可能在循环血液压力升高的情况下而破裂。血管畸形可以分布在脑的各个部位，但多见于脑皮质下。AVM是否发生破裂，与畸形血管团的大小和类型有关。畸形血管团可以小如粟粒，大至10cm直径。一般认为：小型AVM（<2.5ml，出血率71.4%）较大型AVM（出血率18%）更易发生出血；另外，出血与引流静脉多少、引流血流流动方向及引流静脉是否存在狭窄等有关。即引流血管少或有引

4、流血管管腔狭窄，它们的排血速度与供血动脉血流速度、血流量增加之间的矛盾，是造成畸形血管破裂的原因。AVM发生破裂出血主要是由静脉血管壁破裂引起。三、隐匿型血管畸形即只能经手术和病理才能证实的AVM,这类患者占脑叶出血的7％，临床上并非少见。影像学检查不能发现畸形血管主要有两个原因：反复发生的亚临床症状的出血，使畸形血管周围纤维化，压迫畸形血管；或因畸形血管团内自发性血栓形成，以至行脑血管造影时不能发现。四、肿瘤卒中肿瘤血管破裂是发生脑叶内血肿的原因之一，但以出血为首发症状的脑肿瘤却较少见。引起出血的肿瘤多为恶性，如黑色素瘤,

5、恶性胶质瘤,转移性肺癌、绒癌等。由于肿瘤浸蚀血管引起出血，或新生的肿瘤血管发育不全容易破裂出血。脑肿瘤卒中发生的原因是多方面的，它与肿瘤血管的异常（如壁薄、扭曲、血管发育不全、畸形生长）、肿瘤浸潤、使临近结构变性坏死，血管缺乏周围组织的支持以及肿瘤局部血流淤滞（压力增高）等因素有关。五、脑淀粉样血管病(CAA)是由于异常的淀粉样物质（β—淀粉肽），选择性地沉积在脑皮质和软脑膜的中、小血管的中膜和外膜上，所引起的血管病变。，它是不累及身体其他部位的一种特殊的脑血管病，与人的遗传基因（ApoE基因）有关。近年文献报道CAA易引发

6、脑叶出血，老年患者中CAA所引起的脑出血占5－10％，并且随着年龄的增加，CAA的发病率有上升趋势。CAA伴发脑叶出血多见于高龄患者，89%具有早老性痴呆（Alzheimer病）。CAA可引起额、顶、颞、枕叶出血，特别是枕叶皮质最易受累，CAA极少累及小脑血管，所以小脑出血很少因CAA引起。CAA的发生可能与一种特殊的遗传性的免疫性炎症反应有关。由于血肿多位于脑叶，血肿离中线较远加之患者常有脑萎缩，因此出血后其临床过程较为温和，CAA脑出血很少引起脑疝，其治疗效果亦较好，因为这样，以往临床上多采用保守治疗（手术损伤大）。CA

7、A脑出血时可伴有高血压，诊断时难以与高血压性脑叶出血鉴别。六、出血性疾病和长期服用抗凝药物可以发生脑叶出血。对有反复出血病史、凝血障碍者或长期使用抗凝药的患者，应考虑这种可能性。七、其它少见疾病如烟雾病，脑寄生虫病等。前者由于颅底大动脉闭塞后引起的脑底部大量的毛细血管增生。由于增生的血管管壁薄，容易发生破裂引起蛛网膜下腔出血，其中部分发生脑内血肿。八、特发性脑叶出血即原因不明的脑叶出血，其发生率占8.5%，随着各种检测方法的进步，不明原因脑出血的发生率将会逐渐减少。临床表现脑叶出血的临床表现取决于它的出血量及出血部位。一般地

8、讲，高血压性脑叶出血的临床过程不如壳核、丘脑等脑深部血肿所表现的那样激烈和险恶，而且治疗效果及预后都比后者为好。一般临床特征绝大多数突然起病，一些患者伴有颅内压增高表现，半数以上有头痛、呕吐，15％－20％的患者有癫痫大发作，或局灶性发作，许多患者伴有颈项强直，18％的患者出现意识障碍。根