呼吸完整版(生理整理笔记).doc

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1、此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除第五章呼吸1.呼吸：指呼吸肌节律性舒缩引起的轮廓扩大与缩小的运动。成人平静呼吸时呼吸频率12~18次/min。2.肺通气：①直接动力（大气与肺泡气之间的压力差）②原动力（呼吸肌舒收）呼吸运动：平静呼吸时：吸气运动：膈、肋间外肌收缩（主动）呼气运动：膈、肋间外肌舒张（被动）深呼吸（均为主动）：吸气：膈、肋间外肌收缩+胸锁乳突肌+斜角肌呼气：膈、肋间外肌舒张+肋间内肌、腹壁肌收缩肺内压变化：吸气初期，肺内压<大气压，末期，肺内压=大气压呼气初期，肺内压>大气压，末期，肺内压=大气压胸内压：胸膜腔内的压力在平静呼吸时，始终

2、比大气压低，称为胸膜腔负压：（原因）①胸膜腔是一个密闭的潜在腔隙，肺组织始终处于被动扩张状态②肺是弹性组织，有回缩倾向。即胸内压=肺内压（大气压）—肺回缩力。胸内压的生理意义：①维持肺组织处于扩张状态②促进血液（静脉血）和淋巴回流。若胸膜受损可引起气胸！此文档仅供学习与交流此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除3．肺通气的阻力：弹性阻力和非弹性阻力（气道阻力增加）（一）弹性阻力：（对吸气是阻力，对呼气是动力）即肺的回缩力由肺泡表面的张力（使肺泡缩小的力。表面张力占回缩力的2/3。）和弹性回缩力（肺被扩张得越大，回缩力越大）构成。肺泡表面活性物质：（可令肺

3、泡脆弱的薄膜不会粘连在一起！）其生理意义为①降低肺泡液层表面张力（有利于肺部扩张，使吸气省力）②防止发生肺水肿③维持大小肺泡的稳定性。病理意义：可因表面活性物质减少而发生肺不张或肺水肿。4.（潮气量：每次吸入或呼出的气量；补吸气量：平静吸气末再尽力吸气，所增加的吸入量补呼气量：平静呼气末再尽力呼气，所增加的呼出量；残气量：最大呼气后，肺内仍残留不能呼出的气量。无效腔气量：未能发生气体交换的肺泡容积。）①肺活量：（VC）指最大吸气后作全力呼气，所能呼出的最大气量。肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量。反映一次呼吸的最大通气能力。②时间肺活量：（FEV又称用力呼气

4、量）指在一次最深吸气后，用力尽快呼气，计算单位时间内呼出气量占肺活量的百分数。（反映肺活量大小和呼吸阻力的变化，是衡量肺通气功能的动态指标。）③每分肺通气量：指每分钟进肺泡或出肺泡的气体总量。每分通气量=潮气量*呼吸频率。④每分肺泡通气量：每分钟进肺泡或出肺泡的有效通气量，简称肺泡通气量。每分肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）*呼吸频率。5.分压差：气体交换的动力是膜两侧该气体的分压差。肺换气的影响因素：①动力：气体的分压差（分压差越大，气体扩散速度越大）②呼吸膜③通气/血流比值（V/Q=0.84若V/Q↑,则过度通气或血流量不足若V/Q↓,则通气不足或血流

5、量过多）肺换气结果：静脉血→动脉血组织换气的影响因素：①组织代谢水平（代谢↑，气体交换增多，毛细血管开放，血流量增多）②血液供应组织换气结果：动脉血→静脉血此文档仅供学习与交流此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除6.O2、CO2的运输方式：物理溶解、化学结合A．O2的运输：（1）正常氧以“氧合血红蛋白”运输。紫绀：去氧血红蛋白>50g，口唇、甲床青紫色。（2）血氧饱和度：{氧含量/氧容量}*100％（氧含量：每升血液实际含O2量氧容量：每升血液中HB所能结合的最大O2）氧解离曲线的主要影响因素：PCO2、ＰＨ、温度。B．CO2的运输：（1）以HCO3—

6、形式（与Na+，结合转入细胞内）（2）氨基甲酸血红蛋白形式（对CO2排出有重要意义）7.呼吸的中枢调节：（呼吸中枢：中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。）延髓：基本的呼吸节律的产生。脑桥：存在着能完善正常呼吸节律的调整中枢（呼吸稳定）。大脑皮层：可以随意控制呼吸运动，使呼吸调节更具有适应性。8.呼吸的反射调节：（1）机械性感受反射：肺牵张反射（两种反射：肺扩张引起吸气抑制+肺缩小引起吸气）（2）化学反射条件：一定浓度的二氧化碳是维持呼吸中枢正常兴奋性的必须的生理刺激物。二氧化碳对呼吸的影响途径：通过刺激中枢（中枢为主，）和外周化学感受器。刺激中枢：

7、H+刺激外周：PCO2、、H+↑、PO2↓★低氧呼吸的影响：刺激外周化学感受器，反射性的兴奋呼吸中枢。①轻度低氧，以刺激外周化学感受器，兴奋呼吸中枢为主，表现为呼吸加强。②严重低氧，外周化学感受器的兴奋作用已不足以抵消低氧对呼吸中枢的直接抑制作用，表现为呼吸中枢抑制，使呼吸减弱。低氧是维持呼吸中枢兴奋性的刺激物。★血液中的H+对呼吸的影响：血液中的H+不能通过血一脑屏障，血液中H+↑时，只能通过刺激外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，而使呼吸加深加快。此文档仅供学习与交流