阿霉素诱导的心力衰竭小鼠心脏去甲肾上腺素转运蛋白的表达变化.pdf

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1、458中国循环杂志2013年1O月第28卷第6期(总第184期)ChineseCirculationJournal，October，2013，Vo1．28No6(Serialr】坠)·基础与实验研究·阿霉素诱导的心力衰竭小鼠心脏去甲肾上腺素转运蛋白的表达变化靳文英，乔正国，郑春华，李素芳，陈红摘要目的：观察阿霉素诱导的充血性心力衰竭(心衰)，J、鼠心脏去甲肾上腺素转运蛋白(NET)的表达变化。方法：建立阿霉素诱导的充血性心衰小鼠动物模型，分离小鼠心脏和颈交感神经节，实时荧光定量多聚酶链反应(PCR)的方法

2、检测NET和肾上腺素能受体13一AR的mRNA表达，用Westernblot方法检测NET和酪氨酸羟化酶(TH)的蛋白表达。免疫组化方法染色心脏交感神经纤维。结果：①心衰小鼠心脏交感神经节中NET和母，一AR的mRNA表达无明显变化。②心衰小鼠心肌组织中NET的蛋白表达显著降低，而TH的蛋白表达上调。③心衰早期小鼠心肌交感神经纤维密度无明显变化。结论：充血性心衰小鼠心脏NET的蛋白表达存在转录后的下调，心衰早期NET的表达下调可导致NE再摄取障碍，交感神经活性失衡从而加剧心功能的恶化。关键词去甲肾上腺素转

3、运蛋白；阿霉素；充血性心力衰竭；交感神经·ProteinExpressionChangesofNorepinephrineTransporterinAdriamycinInducedCongestiveHeartFailureMicemodelJINWen—ying，QIAOZheng-guo，ZHENGChun-hua，LISu—fang，CHENHong．DepartmentofCardiology，PekingUniversityPeople’SHospital，Beijing(100044)，Ch

4、inaCorrespondingAuthor：CHENHong，EmaihchenhongO418@yahoo．com．cnAbstractObjective：Toobservetheproteinexpressionchangesofnorepinephrinetransporter(NET)inadriamycininducedcongestiveheartfailure(CHF)micemode1．Methods：TheadriamycininducedCHFmicemodelwasestablis

5、hed，thehearttissueandmiddlecervieal-stellateganglioncomplex(MC—SGC)wereisolated．ThemRNAexpressionofNETandadrenergicreceptor(B1-AR)wasdetectedbyRT—PCR，theproteinexpressionofNETandtyrosinehydroxylase(TH)wasmeasuredbyWesternblotanalysis，andthecardiacsympathe

6、ticnervefiberswereexaminedwithimmunohistochemistry．Results：①ThemRNAexpressionofNETand31-ARwasunchangedinstellateganglioninCHFmice．②TheproteinexpressionwasdecreasedinNETandincreasedinTH．③ThedensityofsympatheticnervefiberswereunchangedintheearlystageofCHFin

7、micemode1．Conclusion：TheproteinexpressionofNETwasdown-regulatedandtheunbalancedactivityofsympatheticnervemayworsenthecardiacfunctioninCHFmicemode1．KeywordsNorepinephrinetransporter；Adriamycin；Congestiveheartfailure；Sympatheticnerve(ChineseCirculationJourn

8、al，2013，28：458．)基金项目：国家自然科学基金资助项目(No-31000472)作者单位：100044北京市，北京大学人民医院心脏中心作者简介：靳文英主治医师博士从事心血管疾病的基础和临床研究Email：jjwyy@sina．com通讯作者：陈红Email：chenhongO418@yahoo．eoln．cn中图分类号：R54文献标识码：A文章编号：1000—3614(2013)06—0458—05doi：10．3