爆发性心肌炎.doc

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1、【定义】起病急骤、病情发展迅速、预后凶险的急性重型心肌炎；临床常表现为急性充血性心力衰竭、心源性休克和（或）恶性心律失常，后者可导致阿斯综合征发作；此型患者如不被及时有效救治，病死率很高，有的病例甚至发生猝死。【病因及发病机制】20余种病毒可引起暴发性心肌炎，其中以柯萨奇病毒为主。近年来，腺病毒、甲流H1N1、EV-71病毒感染报道逐渐增加。病毒感染心肌后，对心肌细胞产生直接损伤、细胞凋亡、免疫失衡及遗传易感性引起心肌细胞坏死、变性。【病理特征】心肌弥漫性炎症细胞浸润、大量心肌细胞坏死或伴浆液纤维素性心包炎。【临床

2、特点】1.起病急骤，病情发展迅速——数小时或1-2天即出现急性心力衰竭或心源性休克或晕厥发作，可发生猝死。1）急性心力衰竭：呼吸、心率增快，烦躁不安，少尿，浮肿，肝脏迅速增大2）心源性休克：面色苍白、皮肤发花、肢端凉、脉搏细弱、血压降低3）阿斯综合征：面色苍白、突然意识丧失、抽搐2.多以心外症状为首发表现——国外报道，暴发性心肌炎首发症状多为发热、乏力、咳嗽、腹痛、腹胀、呕吐等，也有以头痛、晕厥、惊厥等为首发症状者。【实验室检查】1.心肌酶谱大多增高显著2.肌钙蛋白阳性【心电图检查】1.ST-T改变，心肌梗死样改变

3、，QRS波低电压等2.快速心律失常：早搏（连律，多源或RonT室早），心动过速（室速、室上速），室颤3.缓慢心律失常：房室传导阻滞（高度/三度），室内传导阻滞，窦性停搏，窦房传导阻滞，显著的窦性心动过缓图ST-T改变图心肌梗死样改变图室早二连律图二度房室传导阻滞图三度房室传导阻滞图室上性心动过速图室性心动过速图室颤【超声心动图检查】左室扩大，室间隔与左室后壁运动幅度减弱；左室射血分数（LVEF）下降（正常＞50%）。【其他检查】1.放射性核素心肌扫描（ECT）：心肌炎时炎症局部心肌代谢活性增强，敏感性较高100%，

4、但异质性较差58%。2.磁共振心肌显像（CDR）：早期显示心肌细胞及组织间水肿，毛细血管渗出、充血，以及细胞坏死和心肌纤维化。敏感性100%，可靠性90%。3.心内膜活组织检查（EMB）：心肌间质炎症细胞亲润伴心肌细胞坏死和变性。【诊断】1.出现严重急性心力衰竭或心源性休克2.心电图明显异常3.超声心动图显示左心室功能障碍4.近期有病毒感染性疾病史5.无心肌病病史【诊断标准】1999年制订的诊断标准：1.急慢性心功能不全、心源性休克或心脑综合征2.心脏扩大：胸片或超声心动图检查具有表现之一3.心电图改变：≥2个以R

5、波为主的导联（I、II、aVF、V5）ST-T改变持续4天以上伴动态变化；出现窦房传导阻滞、AVB、完全性右/左束支阻滞、呈联律、多形、多源、成对或并行性早搏、非房室结及房室折返引起的异位心动过速、低电压（新生儿除外）及异常Q波。4.CK-MB升高或肌钙蛋白T或I阳性【病原学诊断依据】1999年制订：1.确诊指标：自心内膜、心肌、心包（活检、病理）或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊：①分离到病毒；②用病毒核酸探针查到病毒核酸；③特异性病毒抗体阳性。2.参考依据：有以下之一者，结合临床表现可考虑心肌炎为病毒引起：

6、①自粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第1份血清升高或降低4倍以上；②病程早期血中特异性IgM抗体阳性；③用病毒核酸探针自血中查到病毒核酸。【早期识别】1.暴发性心肌炎起病急骤、病情发展迅速、预后凶险，且早期症状常不典型，易误诊。2.临床上有以下情况要高度重视，及时行心电图及心脏超声检查，早期诊断，及时抢救。有严重的血流动力学障碍表现者：（1）烦躁不安、呼吸困难、面色苍白；（2）末梢紫绀、皮肤湿冷、脉搏细弱；（3）血压下降或测不出；（4）心动过速或奔马律。以心外症状为首发表现而精神萎靡者：（

7、1）暴发性心肌炎的首发症状常为心外症状，其中以腹痛、腹胀、呕吐为主；（2）当以消化道、呼吸道或神经系统症状为主诉的患者同时伴有不能解释的精神极差、明显乏力、面色苍白、末梢循环不良时，要考虑到暴发性心肌炎的可能。【治疗】病毒性心肌炎治疗以休息、营养心肌为主要原则，多数有自愈倾向。暴发性心肌炎引起的多器官功能衰竭需要及时给予支持治疗，同时防治心律失常、电解质紊乱等并发症，预防心肌炎后遗症、扩张型心肌病的出现。目标：维持患者正常的心输出量，保证正常的组织灌注。1、一般治疗（1）心电、血压监护（2）记录24h出入量（3）吸

8、氧（4）烦躁时镇静（5）告病危（6）控制静脉入液量和速度2、急性心衰的治疗有左心衰或症状性心衰患者，应先遵循心衰药物治疗原则，给予利尿剂、ACEI或ARB、β受体阻滞剂。这些药物已被证实可降低炎症反应，减少细胞坏死及纤维化，逆转心室重构。3、免疫抑制治疗（1）丙种球蛋白：降低心肌炎症反应，抑制病毒感染后的免疫损伤。总剂量2g/kg，根据心功能情况分2-5天输