低血糖的知识.doc

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1、正常情况下,血糖的来源和去路保持动态平衡。血糖水平在较窄的范围内波动,当平衡被破坏时可引起高血糖或低血糖。低血糖不是一种独立的疾病,而是多种病因引起的血葡萄糖水平降低,并以低于2.8mmol/L作为低血糖症的诊断标准。在临床上可根据低血糖的生化指标及临床表现将其分为3种类型:(1)低血糖症:指血糖水平低于2.8mmol/L,同时有临床症状。多数患者属于此类。(2)低血糖:是一个生化指标,指血糖水平低于2.8mmol/L的情况。此时患者多有症状,但亦可无症状和体征,后者称为无症状性低血糖。如血糖降低程度不严重且下降速度较为缓慢,持续时间较长,患者可在某种程度上对低血

2、糖产生适应,故临床上无症状及体征。(3)低血糖反应:是一个临床名词,指患者有与低血糖相应的临床症状及体征。此时患者的血糖多低于2.8mmol/L,但亦可不低,可将此种情况称为低血糖反应,以区别于前两种情况。低血糖反应易发生于血糖迅速下降时。1　低血糖症的病理生理低血糖症对机体的影响以神经系统为主,尤其是交感神经和脑部。交感神经受低血糖刺激后,儿茶酚胺分泌增多,后者可刺激胰升糖素的分泌导致血糖水平增高,又可作用于β肾上腺素能受体而引起心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓和血压升高等交感神经兴奋的症状。葡萄糖是脑部,尤其是大脑的主要能量来源,但脑细胞储存葡萄糖的能力

3、十分有限,仅能维持数分钟脑部活动对能量的需求;又不能像其他组织那样利用循环中的游离脂肪酸作为能量来源,脑细胞所需要的能量几乎全部直接来自血糖。虽然脑组织在缺糖时尚能利用酮体,但酮体形成需要一定的时间,因此利用酮体不是抵御急性低血糖的有效保护措施。低血糖时,中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g左右,当葡萄糖持续得不到补充、肝糖原全部耗尽时,就会出现低血糖神经症状。症状的严重程度取决于下列几种情况:(1)血糖下降的程度。(2)低血糖持续的时间。(3)机体对低血糖的反应性。大多数健康人血浆葡萄糖<2.5mmol/L时,即出现交感神经及副交感神经兴奋的低血糖表现。如血糖下降速度

4、快,2h内从20mmol/L降至6.7～7.2mmol/L,虽然此时血糖水平在正常范围内,但也可出现低血糖表现。研究发现急性低血糖可影响认知能力,并且反复发生低血糖可引起脑功能改变。低血糖前期可引起血脑屏障葡萄糖转运体(GLUT)增加,慢性低血糖还可引起神经元GLUT3和血脑屏障GLUT1表达增加。在急性和慢性低血糖时,脑血流亦受到影响。有报道低血糖时脑血流量增加,但亦有不同见解,其机理尚待进一步研究。较长时间的重度低血糖可严重损害脑组织。脑组织缺糖的早期可出现充血,多发出血性瘀斑;而后则由于脑细胞膜Na+2K+泵受损,Na+大量进入脑细胞而出现脑水肿和脑组织点状

5、坏死。晚期则发生神经细胞坏死,形成脑组织软化。神经系统的各个部位对低血糖的敏感性不同,大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最为敏感,其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干,脊髓的敏感性较低。国外有人研究发现,低血糖对大脑的损害与脑部缺血性损害相似,但又不完全相同。但是重度低血糖常伴有脑组织对氧的摄取率下降,而脑对缺氧的耐受性更差,这就更加重了低血糖对脑部的损害。2　低血糖症的分类低血糖症的分类方法很多,按其病理生理分类分为葡萄糖生成的底物可用性障碍、糖生成障碍和糖利用增多三类;按其临床症状的有无可分为有症状性及无症状性低血糖症;按其发生与进食之间的关系可分为空腹性及非

6、空腹性(或餐后性)低血糖症;按其进展的速度可分为急性、亚急性和慢性低血糖症;按其病因可分为器质性、功能性及外源性低血糖症等。这些分类方法之间又有一定的内在联系。3　低血糖症的临床表现由于中枢神经系统功能的维持主要依赖糖代谢提供能量,因此本病常以神经精神症状为主要表现。症状出现常与血糖降低速度及程度有关。低血糖的症状主要表现有两组:一组是代偿性儿茶酚胺大量释放导致交感神经兴奋症状,表现为心悸、冷汗、面色苍白、四肢发凉、手足震颤、饥饿、无力等,约65%的患者有这类症状。另一组是神经精神方面的症状,表现为头疼、头晕、视力模糊、焦虑不安、易激动、精神恍惚或反应迟钝、举止失

7、常、性格改变、意识不清、昏迷、惊厥等。约80%的患者有此类症状。长期而严重的低血糖反复发作可致中枢神经系统发生器质性改变,老年人可逐渐出现持续的性格异常、记忆力减退、精神失常、妄想乃至痴呆等精神障碍。4　常见的低血糖症4.1　反应性低血糖症　反应性低血糖症是一种功能性低血糖症,多无引起胰岛素分泌过多或糖代谢异常的器质性疾病,主要由于植物神经功能不平衡,迷走神经兴奋性过强所致。各种营养物质摄入后引起的低血糖症、早期糖尿病及倾倒综合征中的低血糖症归为此类。其特点:(1)中年女性多见,常有精神因素,症状多而体征少。(2)常发生在餐后2～3h,称为早发反应性低血糖症。胃切

8、除后的倾倒