电刺激小脑顶核对局灶脑缺血／再灌注后大鼠脑组织NF-kB、PPARγ、IkBα和COX-2 mRNA表达的影响.pdf

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1、中圊扁夏区学骠鑫2014~，第29卷，第2期·基础研究·电刺激小脑顶核对局灶脑缺血／再灌注后大鼠脑组织NF—KB、PPAR'y、IKBot和COX一2mRNA表达的影响何兰英张蓓罗勇董为伟。王咏龙摘要目的：观察电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠局灶脑缺血／再灌注(I爪)大脑缺血侧皮质PPA、IKBa和NF．KBP65蛋白表达的变化，以及对下游炎症因子COX．-2mRNA表达的影响，探讨FNS对大鼠局灶脑缺血／再灌注后脑保护作用的机制。方法：采用SD大鼠建立局灶I／R模型，随机分为6组。正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I

2、／R组)、缺血再灌注后小脑顶核刺激组(FNS组)，根据再灌注时间不同分为7d和14d两个亚组。采用免疫组织化学法检测NF．KBP65蛋白表达，分别采用Westernblotting和逆转录一聚合酶链反应法(RT-PCR)检测PPAR~、IKBa蛋白和COX．2mRNA表达，同时检测各组脑梗死体积。结果：免疫组织化学显示I／R7d组和I／R14d组NF．-KBP65、PPA和IKBcc蛋白较正常组显著增加(P<0．05)，FNS组NF—vJ3P65蛋白表达显著低于相应I／R组(P<0．05)，Westernblottin

3、g检测显示FNS组PPA、IKBot蛋白表达明显高于相应正常组及I／R组(P<0．05)，RT-PCR显示FNS组COX．2mRNA表达较I／R组显著降低(P<0．05)，而FNS组脑梗死体积较单纯I／R组明显减／J,(P<0．05)。结论：FNS可有效提高脑缺血／再灌注后PAA及Iid3a表达，抑制由NF．vJ3P65调控的下游炎症因子COX．-2mRNA的表达，减轻脑梗死体积，这可能是FNS发挥中枢神经保护的机制之一。关键词电刺激；小脑顶核；NF．v．B；脑缺血／再灌注；PAAR~／；COX．2；Ird3a中图分类

4、号：R741．02，R454．1文献标识码：A文章编号：1001．1242(2014)．02．0107．06EfectsofelectricalstimulationtocerebellarfastigialnucleusonexpressionsofNF-KB．，PPAR％．IKBotandCOX-2mRNAundercerebralischemia／reperfusioninrats／HELanying,．ZHANGBei，,LUOYong，etalChineseJournalofRehabilitationMed

5、icine，2014．，29(2)：107-112Abstractobjective：Toinvestigatetheefectofelectricalstimulationtocerebellarfastigialnucleus(FNS)OilexpressionsofNF-a(BP65，PPAR7，IKBaandCOX-2mRNAinratsbrainaftercerebralischemia／reperfusion(I／R)，andex．-ploretheneuroprotectionmechanism．M[et

6、hod：Afo,calcerebralI／Rmodel【wasestabdishedbymiddlecerebralarteryocclusion(MCAO)，andtheratswererandomlydividedintonormalcontrolgroup(ycgroup)，cerebralischerniareperfusiongroup【3／Rgroup)，I／R+FNSgroup(FNSgroup)．Infarctvolumewasmeasured，theproteinofNF-KBP65inratsbra

7、inwasdetect．-edbyimmunohistochemistry,andtheproteinofPPART~，IKBawasdetectedbyWesternblotting．Theexpres．-sionofCOX一2mRNAwasdetectedbyRT-PCR．Result：ComparedwithNCgroup，theexpressionsofP65，PPARy，IKBaproteinandCOX-2mRNAincreasedundertheI／R(P<0．05)，FNScouldefectively

8、inhibittheexpressionlevelsofP65proteinandCOX．-2mRNA