医学免疫学简答题.doc

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1、2·机体的免疫功能功能正常功能异常表现免疫防御防止外界病原体入侵，清除已入侵病原体超敏反应免疫缺陷病免疫监视发现清除体内内环境中的病变肿瘤，病毒持续感染免疫耐受区分自我和异我成分对自身细胞无免疫应答自身免疫病免疫调节神经-内分泌-免疫网络机体内环境稳定5·TD－Ag，Ti－Ag特性比较TD－AgTi－Ag化学特性结构复杂的蛋白质结构简单多糖，脂多糖组成B，T细胞表位重复B细胞表位T细胞辅助必须无需免疫应答类型体液免疫，细胞免疫体液免疫抗体类型5种IgM免疫记忆有无（无二次免疫）活化B细胞B2细胞B

2、1细胞4·免疫球蛋白的功能：V区：特异性识别结合抗原C区：1）激活补体（IgM(CH3)，IgG1-3(CH2)：通过经典途径激活补体；IgA,IgE，IgG4形成聚合物后通过旁路途径激活补体；IgD：不能激活补体）2）结合细胞表面Fc受体（调理作用：巨噬细胞，中性粒细胞，抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：NK细胞介导I型超敏反应：IgE）3）穿过胎盘和粘膜：穿过胎盘：IgG（自然被动免疫）；穿过粘膜：SIgA（局部粘膜免疫）ADCC：具有杀伤活性的细胞如NK细胞通过其表面表达的Fc受体

3、识别包被于靶抗原（细菌或肿瘤细胞）上抗体的Fc片段，直接杀伤靶细胞。（NK细胞是是介导ADCC的主要细胞）。3·经典激活途径：1)激活物：IgG,IgM与抗原的结合物2)激活顺序：142356783)在感染的中晚期或再次感染起作用。4)C3是血浆中含量最高的补体成分，是3条补体激活途径的共同组分。5)C3转化酶：C4b2a;C5转化酶：C4b2a3b6)攻膜复合体：C5b67894·旁路激活途径：1)激活物：细菌，内毒素，脂多糖,凝集的IgA，IgG4，（甘露聚糖不能激活）2)不依赖与补体存在，在

4、感染早期发挥作用3)C3转化酶：C3bBb；C5转化酶：C3bBb3b4)参与成分：C3，C5~9，B因子D因子5·MBL途径：感染最早期肝细胞合成的急性反应蛋白；1)C3转化酶：C4b2a；C5转化酶：C4b2a3b2)激活物：含N氨基半乳糖和甘露糖基的病原微生物（MBL）3)参与成分：C2·~C9，MBL（C1,Ab不参与）6·补体的生物学功能：1)溶解细菌，细胞，病毒：激活MAC2)调理作用：重要的调理素:C3b,C4b,iC3b.促进微生物与吞噬细胞黏附，并被吞噬及杀伤。3)免疫粘附：4)

5、炎症介质：C3a,C5a(过敏毒素）：引起超敏反应；C5a趋化因子（中性粒细胞）7·NK细胞杀伤作用机制：n穿孔素、颗粒酶途径：使靶细胞裂解、凋亡。nFas与FasL途径：诱导靶细胞凋亡nTNF-α与TNFR-Ⅰ途径：诱导靶细胞凋亡12·固有免疫与适应性免疫的应答特点：固有免疫应答主要参与细胞中性粒细胞、单核/巨噬细胞、树突状细胞、NK细胞、B-1细胞、NKT细胞、γδT细胞B-2细胞和αβT细胞主要参与分子补体，细胞因子，抗菌蛋白，酶类物质抗体，细胞因子作用时相即可~96小时96小时后启动识别受

6、体模式识别受体特异性抗原识别受体识别特点识别病原体高度保守的分子结构，多反应性识别APC提呈的抗原肽-MHC分子复合物或B细胞表位，具有高度特异性作用特点未经克隆和分化，迅速产生免疫应答，没有免疫记忆经克隆扩增和分化成效应细胞后发挥作用，有免疫记忆维持时间短长4·BCR与TCR识别抗原的比较BCRTCRBCR：Igα/IgβTCR：CD3配体受体相互作用（抗原－BCR）三分子复合物（MHC－抗原肽－TCR复合物）直接结合游离抗原不能与游离抗原结合可与任何蛋白质抗原发生应答只能与MHC－抗原肽复合物

7、发生应答识别构象表位识别线性表位8·B淋巴细胞的功能：1）产生抗体ü中和作用（阻断病原体与靶细胞结合）ü调理作用—巨噬细胞üADCC效应----NK细胞ü激活补体----IgG2）提呈可溶性抗原----只有活化的B细胞才能提呈3）免疫调节----细胞因子5·简述内源性，外源性抗原加工处理提呈过程内源性：内源类性蛋白抗原被蛋白酶体降解后，与TAP结合，并由TAP选择性的将抗原转运至内质网内，与ER中组装的MHC-Ⅰ类分子结合形成抗原肽-MHC-Ⅰ类分子复合物，在经高尔基体将此复合物转运至细胞膜上，供

8、CD8＋T细胞识别，从而完成抗原提呈过程。外源性：外源性抗原被APC识别和摄取，在胞内形成内体，内体转移到溶酶体或与溶酶体融合，抗原随后被降解为多肽而被转运至MⅡC中，MⅡC中含有在ER中合成的li链结合形成复合物而经高尔基体转运过来的MHCⅡ类分子，在MⅡC中，li链被降解而将CLIP残留在MHCⅡ类分子的抗原多肽结合槽中，再在HLA-DM作用下抗原多肽结合槽的CLIP被待提呈的抗原肽所置换，形成稳定的抗原肽-MHCⅡ类分子复合物，然后转移到APC膜表面最终将抗原肽提呈给CD4＋