医学免疫学简答题总结

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1、医学免疫学·简答题总结整理人：彭婉妮Ⅰ型超敏反应：主要由IgE介导，以生理功能紊乱为主的速发型超敏反应，无明显的组织损伤发生机制：1、致敏阶段：变应原刺激B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE类抗体。IgE以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的Fc受体结合，使机体处于致敏状态2、发敏阶段：相同变应原再次进入机体，与致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE特异性结合，启动脱颗粒反应，生成多种生物活性介质，，作用于效应组织和器官，产生以毛细血管扩张、血管通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主的生物学效应代表疾病：青霉素过敏性休克、血清过敏性休克、支气管哮喘、变应性鼻炎、荨麻疹等Ⅱ型超

2、敏反应：由抗体（IgG或IgM）与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、NK细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应发生机制：抗体与靶细胞表面抗原结合后，激活补体溶解细胞、促进巨噬细胞吞噬以及ADCC作用，破坏靶细胞代表疾病：输血反应、新生儿溶血、自身免疫性溶血性贫血、甲状腺功能亢进症等Ⅲ型超敏反应：是由中等大小的可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织，激活补体，在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等参与下，引起以中性粒细胞浸润为主的炎症损伤，主要表现为局部组织水肿和损伤发生机制：免疫复合物沉积于血管基膜，激活补体经典途径，产生C3a、C5a。C3a、C5a为过

3、敏毒素，可促使肥大细胞、血小板和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，增加毛细血管的通透性，引起局部充血和水肿；C5a为趋化因子，可吸引中性粒细胞聚集至免疫复合物沉积部位，释放大量的溶酶体酶，引起以中性粒细胞浸润为主的局部组织损伤代表疾病：Arthus反应、血清病、类风湿性关节炎、风湿热、全身性红斑狼疮等IV型超敏反应：是由效应（致敏）T细胞再次接触相同抗原后，引起单个核细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应发生机制：当效应T细胞再次接触相同抗原时，可迅速活化、增殖。其中，CD4+Th1细胞释放细胞因子，募集单个核细胞，激活巨噬细胞等，诱发炎症反应；CTL介导细胞毒作用代表疾病：感染性迟发型超敏

4、反应（如：肺结核）、接触性皮炎、急性移植排斥反应再次体液免疫应答的特征：（1）对抗原的敏感性显著增高（2）应答速度快（3）应答强度高（4）主要产生IgG类抗体（5）抗体亲和力高抗体的分子结构：1、基本结构：由两条完全相同的重链和两条完全相同的轻链以二硫键连接而成的“Y”字形四肽链结构2、功能区：重链和轻链近氨基端为可变区（V区），约占重链的1/4和轻链的1/2。V区以外的近羧基端为恒定区（C区）。V区含3个高变区或互补决定区（CDR），为特异性识别和结合抗原的关键部位。重链恒定区含补体结合部位和Fc结合部位3、酶解片段：木瓜蛋白酶可将抗体水解为两个完全相同的Fab段和1个Fc段；胃蛋

5、白酶可将抗体水解为F(ab’)2和pFc’4、辅助成分：J链：分泌型IgA和分泌型IgM均含J链，其是由浆细胞合成，主要功能是将抗体单体分子连接为多聚体分泌片：为含糖肽链，由黏膜上皮细胞合成和分泌，以非共价键形式结合于IgA二聚体上，使其成为分泌型IgA，转运至黏膜表面，可避免受蛋白酶水解抗体的功能1、抗体V区的功能：特异性识别、结合抗原2、抗体C区的功能（1）激活补体：溶解细菌与细胞；联合调理作用IgG1~3、IgM与相应抗原结合，可因构型改变而暴露其CH2/CH3功能区（Fc）的补体位点，从而激活补体经典途径IgG4、IgA和IgE的凝聚物可激活补体旁路途径（2）结合靶细胞1）调

6、理作用：IgG与细菌等颗粒性抗原结合，通过IgFc段与吞噬细胞表面FcγR结合，促进吞噬细胞对颗粒抗原的吞噬2）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：IgGFab段与肿瘤细胞、病毒感染细胞表面的抗原（表位），通过IgFc段与具有胞毒作用的效应细胞（如NK细胞），表面的FcγR结合，从而触发效应细胞对靶细胞的杀伤作用3）介导Ⅰ型超敏反应：IgE4）穿过胎盘：IgG（3）参与黏膜免疫：SIgA可穿越黏膜抵达呼吸道、消化道，是参与黏膜局部免疫的主要因子补体的激活途径1、经典途径：以可溶性抗原-抗体（IgG/IgM）复合物为主要激活物，使补体固有成分以C1-C3-C2-C3-C5~C9

7、顺序发生级联酶促反应，最后形成攻膜复合物，溶解破坏靶细胞2、旁路途径：以细菌脂多糖、葡聚糖和真菌酵母多糖等为主要激活物，在B、D、P因子的参与下，使补体固有成分以C3-C5~C9顺序发生级联酶促反应，最后形成攻膜复合物，溶解破坏靶细胞3、MBL途径：是由血清中MBL直接识别病原体表面的甘露糖残基等，依次激活MBL相关丝氨酸蛋白酶（MASP）、C4、C2、C3等，形成与经典途径相同的C3和C5转化酶的级联酶促反应过程。此外，活化的MASP亦可直接裂解C3生成