病理生理学之等渗性脱水.docx

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1、三、等渗性脱水(isotonicdehydration)特点：水、钠呈比例丢失，血钠140－150mmol/l,渗透压280－310mOsm/l1、原因和机制等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水2、病理生理变化（1）因首先丢失细胞外液，且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。（2）循环血量?，Ald和ADH分泌?；兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。如不予处理，通过皮肤、肺不断蒸发?高渗性脱水；如果仅补水，未补钠，?低渗性脱水3、防治原则：葡萄糖盐水四、水肿（一）概念(Conception)过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。发生在体腔内、称为积水(hydrops)（二）分类(Class

2、ification)分类方法较多，可以从不同角度分类。　　按照分布范围分全身性水肿和局部性水肿。　　按照发生的原因分心性水肿，肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿等。　　按发生的部位分皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。（三）发病机制(Mechanisms)正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。1、血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于回流）血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响。　　有效流体静压：毛细血管血压-组织间静水压（促使血管内液体向外滤出的力量）　　胶体渗透压：血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压（促使

3、组织间隙液体回到毛细血管内的力量）　　淋巴回流：回流组织液十分之一　　正常组织间液由毛细血管动脉端滤出，静脉端回流，其机制为：动脉端有效流体静压[30-(-6.5)]>有效胶体渗透压（28-5）血浆滤出生成组织间液。静脉端有效流体静压[12-(-6.5)]<有效胶体渗透压（28-5）组织间液回流入毛细血管静脉端，剩余的组织间液须经淋巴回流。如果上述任何因素发生改变即使组织液生成大于回流。（1）毛细血管血压血高　　全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压开高的主要原因。升高的静脉压逆向传递到小静脉和毛细血管静脉端，使毛细血管血压升高，有效流体静压随之升高，血浆滤出增多，且阻止静脉端回流，组织

4、间液增多。如右心衰竭上、下腔静脉淤血，静脉压升高。（2）血浆胶体渗透压下降　　血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量，任何原因使血浆白蛋白减少，血浆胶渗压乃至有效胶体渗透压下降，组织液回流力量减弱，组织间液增加。如肝硬化患者肝脏合成白蛋白减少；肾病患者尿中丢失蛋白过多等。（3）微血管壁通透性增加　　正常微血管壁只允许微量蛋白通过，血浆白蛋白含量6-8g%，而组织间隙蛋白含量1g%以下。如果微血管壁通透性增加，血浆白蛋白减少，组织间隙蛋白增多，有效胶体渗透压下降，组织间隙水和溶质潴留。引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎症时、炎症介质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩，内皮细胞变形，细胞

5、间隙增大；缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受损等。（4）淋巴回流受阻　　正常情况下，大约1/10的组织间液经淋巴回流，组织间隙少量蛋白经淋巴回流入血循环。即使组织液生成增多，淋巴回流可代偿性增加有抗水肿的作用。某些病理条件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不仅组织间液增多，水肿液蛋白含量增加，称为淋巴性水肿。如：丝虫病时，主要淋巴道被成虫堵塞、引起下肢阴囊慢性水肿。乳癌根治术清扫腋窝淋巴结引起前臂水肿。2、体内、外液体交换失平衡（钠水潴留）　　正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠，水若

6、为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。　　（1）肾小球滤过率下降　　肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下，一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经；另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血管紧张素-酮固酮系统，进一步收缩入球小动脉，使肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降；急性肾小球肾炎，由于炎性渗出

7、物和肾小球毛细血管内皮肿胀，肾小球滤过膜通透性降低；慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。（2）近曲小管重吸收钠水增多　　目前认为在有效循环血量下降时，除了肾血流减少，交感神经兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮激活外，血管紧张II增多使肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更为明显，肾小球毛细血管血压升高，其结果是肾血浆流量减少，比肾小球滤过率下降更显著，即肾小球滤过率相对增高，滤过分数增加。