环孢素A改善创伤失血性休克大鼠血管及器官功能.pdf

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1、2014年9月基础医学与临床September2014第34卷第9期Basic&ClinicalMedicineVo1．34No．9文章编号：1001—6325(2014)09-1171-04研究论文环孢素A改善创伤失血性休克大鼠血管及器官功能雷艳，董兆君(第三军医大学1．卫勤训练基地医学综合教研室；2．军事预防医学院毒理学研究所，重庆400038)摘要：目的观察环孢素A(CsA)对创伤失血性休克大鼠血管收缩／舒张功能、重要器官血流量和功能及线粒体功能的影响，以探讨CsA发挥抗休克作用的途径。方法采用大鼠创伤失血性休克模型(维持血压40mmHg3

2、h，伴左侧股骨折断)，分为6组：对照组、休克组、乳酸林格氏液(LR)组、CsA1、5和10mg／kg组，每组n=8。在休克模型建立后，按照分组分别输注LR或CsA，然后用离体血管张力测定技术观察肠系膜上动脉(SMA)血管收缩和舒张功能，用激光多普勒血流监测仪检测肝／。肾血流量，用生化分析法测定肝肾功能，用线粒体呼吸控制率检测法测定肝、肾、肠的线粒体功能。结果休克损伤使大鼠SMA的收缩反应性和舒张反应性都明显降低，休克组血管最大收缩反应和最大舒张率分别为正常组的59．3％和71．8％(P<0．01)，CsA可明显恢复休克大鼠的血管收缩／舒张功能，其

3、中CsA5mg／kg组的最大收缩反应性和最大舒张率分别恢复至正常组的93．4％和91．1％，显著高于LR组(P<0．0l，P<0．05)。同时，CsA5mg／kg也明显提高了休克动物肝／肾组织血流量，改善肝肾功能和肝、肾、肠的线粒体功能(P<0．O1，P<0．05)。结论CsA可恢复休克后血管功能，提高器官血流量，改善器官和线粒体功能，发挥对创伤休克的治疗作用。关键词：环孢素A；创伤；失血性休克；器官功能中图分类号：R363文献标志码：ACyclosporinAimprovesthevascularandorganfunctionaftertra

4、umatichemorrhagicshockLEIYanr．DONGZhao-jun(1．Dept．ofGeneralMedicine，MedicalServiceTrainingBase；ZInstituteofToxicology，theThirdMilitaryMedicalUniversity，Chongqing400038，China)Abstract：ObjectiveToobservetheeffectofcyclosporinA(CsA)onthevasoconstriction／vasodilationoftheSU—perio

5、rmesentericartery(SMA)，vitalorganandmitochondrialfunctionaftertraumatichemorrhagicshockinrats．MethodsWiththetraumatichemorrhagicshockmodelofrats(bloodpressuremaintainedat40mmHgandfemurwasfractured)，ratsweredividedintosixgroups：sham—operated，shock，LR，CsA1，5，10mg／kg(／Z=8／group)

6、．Aftershock，ratsreceivedaninfusionofLRorCsA，thenthevascularconstriction／relaxationofSMAwasobservewithisolatedorganperfusionsystem，thebloodflowinliverandkidneywasmeasuredbyalaserdopplerbloodflowmeter，thefunctionoftheliverandkidneywasmeasuredusingbiochemicalanalysis，andthemitoc

7、hon—drialfunctionoftheliver，kidneyandsmallintestinewasexaminedbytherespirationcontrolratemethod．ResultsAftershock，boththevascularconstrictionreactivityandthevasodilatorreactivityweresignificantlydecreased．收稿日期：2013-09—09修回日期：2013—11—26基金项目：国家自然科学基金(81270400)通信作者(corresponding

8、authorJ：zhaojundongcq@163．corn1172基础医学与临床Basic&ClinicalMedicine2014．