老年人无痛性急性心肌梗死14例临床分析.doc

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1、老年人无痛性急性心肌梗死14例临床分析老年人无痛性急性心肌梗死14例临床分析［中图分类号1R542.2［文献标识码］B［文章编号］1185-1672(2007)-08-0756-02急性心肌梗死(AMI)是内科危重疾病之一，发病急骤，来势凶猛，临床表现不一，常并发心律失常、泵衰竭、心源性休克，易发生心脏骤停，引起死亡。AMT患者具有典型胸骨后或心前区持续剧烈的疼痛时诊断不难，但对于无痛性急性心肌梗死，尤其是老年人，存在多种基础疾病，罹患因素不明确(如高血压、糖尿病、高脂血症)，易误诊漏诊，贻误治疗。我院2002〜2006年收治的AMT老年患者25例中无痛性急性心肌梗死14例，现报告

2、如下。1临床资料1.1诊断标准本组病例均经心电图、血清心肌酶学检查及结合临床表现确诊。1.2—般资料男8例，女6例，年龄60〜84岁，平均68.7岁。1.3病史既往有高血压病史7例，糖尿病史6例，肾病综合征病史3例，高血脂病史2例，其中两种以上病史的5例。1.4发病诱因劳累者4例，精神刺激者2例，用力排便者：例，受凉者1例，肠炎者1例，无明显诱因者4例。1.5临床表现本组患者均无典型胸骨后或心前区持续剧烈的疼痛。其中胸闷气短者2例，腹痛、腹泻者2例，头晕、晕厥者2例，心律失常者1例，心力衰竭者1例，突发呼吸困难者1例，下颌痛1例，咽痛1例，无症状者3例。1.6实验宣检查血清心肌酶测

3、定：肌钙蛋白T(cTnT)阳性(>1.5ug/L)14例；肌酸激酶同工酶(CK-MB)阳性(>24u/L)14例；天冬氨酸转氨酶(AST)(正常值：10-40U/L)80-120U/L6例,3120U/L8例；乳酸脱氢酶(LDH)(正常值:95-200U/L)<200U/L4例，200-400U/L5例,N400U/L5例。心电图(ECG)检查：II、IILaVF导联QRS波呈现QS波，ST段抬高0.l~0.3mV,诊断为急性下壁心肌梗死者5例;V₃>V₃导联QRS波呈现qR型，ST段抬高0.2-0.3mV,诊断为急性前壁心肌梗死者3例；

4、V_l~6导联QRS波呈QS型,ST段抬高0.3-0.4mV,诊断为急性广泛前壁心肌梗死者4例；II、IILaVF、V导联QRS波呈QS型，ST段抬高0.1-0.3mV,诊断为急性下壁、后壁心肌梗死者2例。1.7误诊情况14例患者中3例延误诊断12-36小时，在治疗无效情况下行ECG、心肌酶学检查而确诊；3例患者在行常规体检时发现；其余8例在入院时行ECG检查而确诊。1.8治疗及转归14例患者确诊后，即行心电监护、吸氧、止痛、镇静、抗凝、溶栓、扩张冠脉改善心肌供血及治疗并发症(纠正心律失常、升压、补液、纠正电解质紊乱等)9例好转；2例

5、患者在治疗中突然出现心跳骤停发作，抢救无效而死亡;2例因心功能不全而死亡；1例死于心源性休克。2讨论2.1病史老年人长期高血压可引起左室肥厚和扩大，压力负荷增高，同时•儿茶酚胺与血管紧张素II等生长因子都可刺激心肌细胞和间质纤维化。使冠脉血流储备能力减低。若伴发冠心病时，会出现较严重的冠状动脉狭窄，且受累血管数也会增多。糖尿病(DM)由于糖脂代谢紊乱，胰岛素不足，可通过减低脂质清除及降低血管壁溶酶体脂肪酶系统化而加速动脉粥样硬化的发生、发展(1)。血脂异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素，其危险性与血清低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)水平呈正相关，与血清高密度脂蛋白

6、(HDL)水平呈负相关。肾病综合征患者由于脂蛋白合成过多和肾脏排出大量蛋白对内皮细胞造成损伤，导致血液高凝状态，抗凝血酶m的缺乏或纤溶作用降低，血小板凝集增强，促凝物质增多易发生血栓、栓塞并发症。2.2发病诱因本组患者中无明显诱因者（占28.57%）,可能与老年人劳动强度小，对外界反应迟钝以及存在多种基础病有关；劳累（占28.57%）＞精神刺激（占14.29%）、受凉（占7.14%）,这是由于体力活动、情绪激动时，血压剧升，致左心室负荷明显加重；用力排便（占14.29%）,由于老年人胃肠蠕动慢，大便干结，排便时间长及排便时用力，腹压增加,心脏负担加重；肠炎（占14.29%）诱发AM

7、I是由于老年人抵抗力差，心肺功能代偿能力差，水份丢失多，循环血量减少，心肌缺血、缺氧。以上情况在冠状动脉稠样硬化，侧支循环尚未建立情况下，一旦血供急剧减少或中断，心肌严重而持久地缺血达'1小时以上，即可发生心肌梗死。2.3临床表现本组患者均无典型胸骨后、心前区持续剧烈疼痛。可能原因：①考虑与心肌的神经支配及牵涉有关，还可能与心肌神经纤维受损，老年人痛阈提高，敏感性差，使疼痛部位发生变异有关；②老年人长期慢性心肌供血不足，使侧支循环建立广泛；③老年人AMI并发泵衰竭，脑