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1、甘露醇治疗急性脑卒中60例临床分析1资料与方法1.1一般资料本组60例患者中，男性43例，女性17例，年龄37〜77岁,平均61岁。均经头颅CT或腰穿证实为急性脑卒中,并有不同程度的颅内高压、脑水肿。脑出血34例,脑梗塞23例，蛛网膜下腔出血3例。随机将60例病人分为治疗组和对照组，两组年龄、伴发病、既往史、入院时神经功能缺损积分无显著差异(P>005),两组均否认有心脏病及肾脏病史。1.2治疗方法治疗组每次05g/kg给予20%甘露醇125ml,隔6〜8h静滴一次;对照组按每次07〜10g/kg给予20%II'露醇250ml,隔6〜8h静滴一次。两组用甘露醇平
2、均时间5〜14d。两组其它常规治疗一致，缺血性脑卒中给予低分子右旋糖酎改善微循环，调整血压，控制血糖、抗凝、脑保护剂、病因治疗及并发症处理等。出血性脑卒中给予卧床休息、头部降温、调整血压、对症治疗、止血(蛛网膜下腔出血)等。1.3观察项目①疗效根据1995年中华医学会第四届脑血管病学术会议制定的疗效评分标准进行评分；②住院期间病死率；③甘露醇并发症(心功能衰竭、肾功能损害)。1.4统计学方法两组计数资料的比较采用x2检验。2结果2.1疗效比较治疗组中显著进步19例,进步8例,无变化1例，恶化1例,死亡1例，总有效率90%o对照组中显著进步10例，进步15例,无变化1例
3、，恶化2例，死亡2例，总有效率833%,M组疗效无显著差异(P>005)o2.2病死率比较治疗组病死1例,病死率167%;对照组病死2例,病死率667%两组住院期间病死率无显著差异。2.3甘露醇并发症比较治疗组和对照组发生心衰分别为1例和3例;发生肾功能损害分别为1例和6例，两组心衰、肾功能损害率均有非常显著差异(P<001)o治疗组心衰、肾功能损害各1例，经治疗好转，无死亡病例。对照组心衰3例,发生在静滴甘露醇期间或滴后不久，停用甘露醇，改用速尿，并强心、扩张血管等纠正心衰，心衰纠正后，视颅内压情况再酌情加用小剂量甘露醇。结果5例纠正,1例死亡。对照组肾
4、功能损害5例,多发生于使用甘露醇2〜6d,日剂量150〜300g/d,平均185±45g/d,其中少尿4例，肉眼血尿6例，无尿1例,9例出现不同程度的蛋白尿及镜下红细胞。5例血BUN升高至113〜26mmol/LCr1846〜537mol/L*发现急性肾损伤者即停用甘露醇，改用速尿、人血白蛋白或甘油氯化钠，结果3例1周内尿量及肾功能恢复正常,1例好转,2例因原发病恶化死亡。3讨论3.1本组60例急性脑卒中患者，分使用小剂量甘露醇和大剂量甘露醇两组,结果发现两组治疗的总有效率无显著差异(P>；005),说明小剂量甘露醇疗效与大剂量甘露醇相似。国内外文献［1］也报道小
5、剂量甘露醇与大剂量脱水疗法一致。两组住院期间病死率无显著差异(P>005),但治疗组病死1例较对照组2例低,可能与对照组死于肾心衰竭例数多有关。3.2大剂量甘露醇治疗急性脑卒中致急性肾损害及急性左心衰竭,近年曾有报道［2］。甘油制剂和甘露醇一样同属于高渗性脱水剂，且控制颅内压较甘露醇更加平稳、持续,对全身血压、水电解质平衡影响较小,无反跳现象。同时，甘油制剂还可以通过三竣酸循环，产生能量［3］。渗透性脱水剂与利尿性脱水剂联合伍用,减少了每一单种药物的剂量，既降低了甘露醇的肾毒性作用,又避免了大量利尿剂对患者水电解质平衡的影响。多年来，我们采用小剂量甘露醇、甘油盐
6、水及吠塞米伍用治疗脑卒中，脱水降颅压效果肯定,病死率降低、急性肾功能不全及水电解质平衡失调发生率明显降低，尤其适用于老年人及肾功能改变患者。从临床观察本组资料中，两组心衰、肾功能损害发生率均有显著差异(P<001),表明心肾功能损害的发生与使用甘露醇的剂量成正比关系。关于廿露醇致急性肾损伤发生的机理目前不明确，综合文献多倾向于:由甘露醇快速滴注引起尿中溶质排泄增加,从而刺激致密斑激发强烈的肾小管及肾小球反馈，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率降低;同时大剂量甘露醇亦可引起肾小管细胞肿胀，空泡变性致肾小管闭塞引起渗透性肾病［4］。再则急性脑血管病,颅内压的增高累及丘
7、脑下部及脑干，造成植物神经功能紊乱,从而导致肾血管痉挛、肾缺血和肾小球滤过率下降。同时，兴甘露醇进入肾小球的速度大于最大排泄速度，即发生甘露醇蓄积致甘露醇性肾病，致使肾功能不全。3.3从临床观察，我们对对照组病例发生肾功能受损伤7例经积极综合治疗,肾功能及尿量多在1周内恢复正常，由此说明甘露醇所致肾功能不全是可逆的,预后好。关键在于临床上要注意甘露醇的应用指征，注意不良反应，剂量不宜过大;适当延长用药间隔时间，并提供用药时间短，两次间歇时间长及小剂量用药的原则［5］;在重症脑卒中患者可与速尿交替间隔使用，有条件同时使用人血白蛋白10g静滴，每天1次，
