脾虚状态对高脂血症大鼠胆固醇代谢的影响及作用机制.pdf

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1、CN43-1262／R中国动脉硬化杂志2013年第21卷第9期[文章编号]1007—3949(2013)21-09-0011-01·研究论文摘要·脾虚状态对高脂血症大鼠胆固醇代谢的影响及作用机制朱美林，杨关林，王英，李宁，宋囡，何文智，王俊岩，贾连群(辽宁中医药大学省部共建中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省沈阳市110847)[关键词]脾虚；胆固醇；高脂血症；肝脂酶；胆固醇7仅一羟化酶目的观察脾虚状态对高脂血症大鼠胆固醇水平的影响并初步探讨机制。方法60只SPF级sD大鼠随机分为空白对照组、高脂血症组、高脂血症脾虚组。高脂血症组予高脂试料喂饲，高脂血症脾虚

2、组采用劳倦过度加饮食不节结合高脂饲料喂饲造模。间苯三酚法测定D一木糖排泄率，全自动生化分析仪检测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、血清淀粉酶(AMY)水平；HE染色观察主动脉及肝脏结构变化，油红0染色观察主动脉及肝脏脂质沉积；Westernblot及实时定量反转录一聚合酶链反应(realtimeRT—PCR)定量分析法检测肝脏3．羟基．3．甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)、肝脂酶(HL)、胆固醇70【一羟化酶(CYP7A1)基因蛋白和mRNA表达。结果与正常组相比，高脂血症组及高脂脾虚组

3、血清TC、LDLC水平显著增加，HDLC水平显著降低，主动脉管壁和肝细胞形成大量脂质沉积，肝脏HMGCR、HL、CYP7A1基因表达显著下降。与高脂血症组相比，高脂脾虚大鼠尿D一木糖排泄率显著下降，血清TC、LDLC水平显著增加，HDLC、AMY水平显著降低，肝脏HL、CYP7A1基因表达显著下降。结论脾虚生痰，脾的运化功能失常引起血清胆固醇代谢异常，可能与调控肝脏HL和CYP7A1等基因表达有关。[基金项目]国家自然科学基金青年基金项目(81202834)；沈阳市科技局计划项目(F12-277。1-49)；辽宁省高等学校杰出青年学者成长计划资助项目(LJQ20

4、11100)[作者简介]朱美林，硕士研究生，研究方向为中医药防治动脉粥样硬化分子生物学机制。通讯作者贾连群，中西医结合博士后，硕士研究生导师，研究方向为中医药防治动脉粥样硬化分子生物学机制，E-mail为jlq一8@163．corn。(此文编辑李小玲)[文章编号]1007．3949(2013)21-09-0011-01·研究论文摘要·肾素通过非血管紧张素Ⅱ途径促进大鼠血管平滑肌细胞钙化王刚，梁斌，白瑞，边云飞，肖传实(1．山西医科大学第一医院，2．山西医科大学第二医院，陕西省太原市030001)[关键词]血管钙化；肾素；血管平滑肌细胞；血管紧张素Ⅱ目的探讨肾素通

5、过非血管紧张素Ⅱ(angiotesinII，Ang1I)途径对大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响及其可能的分子机制。方法采用组织块贴壁法培养原代大鼠主动脉平滑肌细胞，利用B一甘油磷酸钠联合丙酮酸钠制备血管平滑肌细胞钙化模型。细胞随机分为6组：即空白对照组(予常规培养基)，钙化组(予钙化培养基)，钙化+AngII受体阻断剂组(予钙化培养基，再予Losartan10mol／L和PD123，31910mol／L分别阻断AnglI受体AT1、AT2)，钙化+肾素(10、10一、10mmol／L)组(于钙化培养基中，先加入LosartanlOmol／L和PD123，31910～

6、mol／L，再分别予l0。。、10一、10“mmol／L肾素)。用VonKossa染色鉴定钙化细胞，测定各组细胞中钙含量、碱性磷酸酶(ALP)活性判断钙化程度。用RT—PCR检测成骨细胞标志物核结合因子1(Cbfa1)及转化生长因子131(TGF131)mRNA表达，用Westernblot法测定各组细胞Cbfod蛋白含量。结果与空白对照组相比，钙化组钙含量、ALP活性显著增加，cb1、TGF131mRNA表达和Cbfed蛋白表达明显增加(P<0．O1)。钙化+AngⅡ受体阻断剂组与钙化组相比，对钙化影响无统计学差异。与钙化+Ang1I受体阻断剂组相比，钙化+肾

7、素(10。、10一、10mmol／L)组呈肾素剂量依赖地进一步促进大鼠血管平滑肌细胞的钙含量、ALP活性，以及cbfal、TGF131mRNA表达和Cb1蛋白表达(P<0．05)。结论肾素可通过非血管紧张素Ⅱ途径作用促进B．甘油磷酸钠诱导的血管平滑肌细胞钙化，其作用可能与TGF131、Cbfa1表达上调有关。[作者简介]通讯作者肖传实，博士，教授，博士研究生导师，E—mail为ganxibaozhongxin@sina．con。(此文编辑李小玲)