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1、中华医学杂志2014年8月26日第94卷第32期NailMedJChina,August26,2014,Vo1.94,No.32·2535·.基础研究.木犀草素对哮喘大鼠气道炎症的影响机制曾潍贤吴成云戴元荣【摘要】目的探讨木犀草素对哮喘大鼠气道炎症的影响机制。方法SPF级雄性SD大鼠48只,用随机数字表法随机平均分为对照组、哮喘组、木犀草素组3组:哮喘组、木犀草素组复制大鼠哮喘模型,即在第1、8天腹腔注射卵白蛋白/氢氧化铝混合液,2周后以1%的卵白蛋白生理盐水溶液雾化激发,每周3次,持续8周。对照组参照上述方
2、法,但以生理盐水代替卵白蛋白/氢氧化铝混合液及卵白蛋白生理盐水。每次激发后30min,对照组与哮喘组予生理盐水腹腔注射;木犀草素组予1ms/kg的木犀草素腹腔注射。光镜观察肺组织病理变化,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数和白细胞介素4(IL-4)水平,免疫组化法检测各组过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR~)蛋白和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白相对表达量;逆转录(RT)一PCR分别检测PPARmRNA、p38MAPKmRNA的相对表达量。结果哮喘组大鼠支气管管壁厚度、平滑肌厚度分别为(
3、93.3±7.4)、(34.9±2.3)m,均显著高于对照组的(61.94-8.2)、(19.3±1.5)m及木犀草素组的(76.6±6.7)、(25.44-4.6)m(均P<0.05);哮喘组BALF中细胞总数、中性粒细胞数、嗜酸粒细胞数和IL-4水平分别为(5.61±0.63)×10/L、(1.83±0.09)x10/L、(0.59±0.09)×10/L和(78.23±12.73)pg/ml,均显著高于对照组的(1.53±0.31)x10/L、(0.45±0.21)×10/L、(0.074-0.03)×1
4、0/L和(21.21±2.53)PS/ml(均P<0.01)及木犀草素组的(3.244-0.25)×10/L、(1.54±0.10)×10/L、(0.33±0.05)×10/L和(43.24±8.65)PS/ml(均P<0.05);哮喘组p38MAPK蛋白相对表达量均显著高于对照组、木犀草素组(0.362±0.008比0.143±0.017、0.2514-0.021,均P<0.01);对照组、木犀草素组PPART蛋白相对表达量均显著高于哮喘组(0.331±0.056、0.4424-0.031比0.247±0.
5、034,均P<0.05);对照组、木犀草素组p38MAPKmRNA相对表达量均显著低于哮喘组(0.3124-0.052、0.426±0.067比0.718±0.064,均P<0.01);对照组、木犀草素组PPARmRNA相对表达量均显著高于哮喘组(0.5734-0.042、0.687±0.054比0.266±0.036,均P<0.01)。结论木犀草素可能是通过影响PPA脚表达及p38MAPK信号通路,抑制哮喘大鼠气道炎症的作用。【关键词】哮喘;木犀草素;过氧化物酶体增殖物激活受体;p38丝裂原活化蛋白激酶类;
6、大鼠RegulatoryefectsofluteolinonairwayinflammationinasthmaticratszeWeixian,WuChengyun,DaiYuanrong.DepartmentofEmergencyMedicine,SecondAfiliatedHospital,WenzhouMedicalUniversity,Wenzhou325027,ChinaCorrespondingauthor:WuChengyun,DepartmentofPulmonaryMedicine,Se
7、condAfiliatedHospital,WenzhouMedicalUniversity,Wenzhou325027.ina。Email:wwccyylI@aliyur~con【Abstract】0bjectiveToexploretheregulatoryeffectsofluteolinonairwayinflammationinasthmaticrats.MethodsAtotalof48maleSprague—Dawley(SD)ratswererandomlydividedinto3groups
8、ofcontro1.asthmaticandluteolin(n=16each).Theratmodelofbronchialasthmawasestablishedinasthmaticandluteolingroups.ThemodelwasinducedbyintraperitoneallyinjectingamixtureofovalbuminandaluminumhydroxideatDa
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