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1、中华眼科医学杂志(电子版)2014年12月第4卷第6期ChinJOphthahnolMed(E1ectronicEdition),December2014.Vo1.4.No.6.39..病例报告.双眼恶性高血压性视网膜病变一例赫占杰史雪辉患者男性,24岁。因“头晕,视物不清伴血肌酐升高2月130mmHg。恶性高血压特征性病变表现为细动脉纤维素样余”于2014年8月21日就诊于中国人民解放军总医院肾病坏死和坏死性细动脉炎。增生性小动脉硬化主要发生在肾科。24h尿蛋白定量检查:尿蛋白含量0.886g/L,同型半胱小叶动脉及弓形动脉
2、处,主要表现为内膜显著增厚,内弹力氨酸含量21.70txmol/L.尿素含量11.29mmol/L。血生化膜分裂,平滑肌增生肥大,胶原等基质增多,使血管壁呈同心检查:血清肌酐含量128.8Ixmol/L,血清表皮生长因子受体层状增厚,如洋葱皮样。病变主要累及肾、脑血管,常致肾、含量66.5fmol/ml,血清总胆固醇含量6.57mmol/L,血清载脑发生缺血性坏死及出血等,严重损害肾、脑功能。患者大脂蛋白A含量l2.29L,血清乳酸脱氢酶含量75.3U/L,多死于尿毒症、严重肾损害、脑出血或心力衰竭。血清钙含量2.61mmol
3、/L.血清钾含量3.32mmol/L,血清高恶性高血压视网膜病变是短期内突然发生急剧的血压密度脂蛋白胆固醇含量3.34mmol/L。心电图检查:显示患升高.引起视网膜及脉络膜血管失代偿],视网膜血管显著者为窦性心律,局限性右束支阻滞;左心室高电压。彩色超缩窄,视网膜普遍水肿,眼底可见多处片状出血、大片棉绒斑声多普勒检查:可见患者肝、胆、胰、脾及腹膜后超声未见明及视盘水肿。流行病学调查报道,高血压患者中有高血压眼显异常;双肾实质回声增高,考虑肾实质损害可能性大。内底改变者占64.7%~73.3%;而恶性高血压发病率较低,占科诊断
4、:慢性肾功能不全急性加重;恶性高血压肾损害。给高血压病总数的1%~5%,故这种眼底改变并不常见_4J。予患者降压、护肾、抗氧化、保护内皮细胞等治疗,口服甲泼其发病机制可归纳为:脉络膜血管比视网膜血管更易受损.尼龙片24mg/d。请眼科专家会诊,诊为双眼恶性高血压视当血压急剧升高时脉络膜自律神经系统调节受损,脉络膜小网膜病变。患者于2014年8月2913就诊于首都医科大学动脉和毛细血管失去调节能力。脉络膜毛细血管本身有许附属北京同仁医院眼科特需门诊。追问病史:双眼高血压视多微孑L,血压快速升高时增加了其渗透性,浆液性液体和纤网膜
5、病变1个月:慢性肾功能不全加重3个月;恶性高血压维蛋白渗出进入脉络膜基质、视网膜色素上皮及视网膜下,3个月,血压最高247/150mmHg(1mmHg=0.133kPa)。患导致脉络膜小动脉壁纤维蛋白样坏死,毛细血管闭塞,管腔者否认家族病史。眼部检查:右眼视力为手动/眼前,左眼视内有纤维蛋白和血小板,视网膜色素上皮弥漫性渗漏,眼底力为光感;右眼眼压为18.4mmHg,左眼眼压为l7.4mmHg;小动脉血管壁细胞肿胀。由于血管屏障受损浆液性渗出可双眼角膜透明,前房清晰,角膜后沉着物(.);瞳孑L圆,直径致视网膜水肿,有形成分渗出
6、产生出血、渗出l2J。6mm,对光反射迟钝;晶状体皮质点状混浊。眼底检查:双高血压性神经视网膜病变患者的临床表现.在早期可无眼视盘水肿,边界模糊,反光增强;颞侧可见脉络膜萎缩弧,自觉症状,直到患者视力减退或因全身体征由内科转来会诊杯盘比正常;黄斑部反光尚可,双眼动、静脉走行正常,血管而行眼科的眼底检查时才能够发现.最主要的改变为视盘水变细,动脉呈铜丝样改变,并可见多发片状硬性渗出、棉絮斑肿和视网膜水肿。视盘水肿开始表现鼻侧边界模糊,逐渐扩及小出血点,未见大片状出血。光学相干断层扫描检查:双大至整个视盘,以至其周围视网膜出现水肿
7、。视盘水肿由脑眼黄斑少量硬性出血点.部分视网膜神经上皮层部分萎缩性组织水肿及颅压增高所致,但不少视盘水肿患者颅内压在正改变。诊断:双眼恶性高血压性视网膜病变;慢性肾功能不常范围,故二者并非因果关系J。全;恶性高血压肾损害:左肾结石。由于血压急剧升高,视网膜血管屏障受损,致血液有形讨论正常人血压会随着年龄变化而有一定的波动幅成分渗出,使视网膜产生水肿、渗出和出血。视网膜水肿开度,世界卫生组织WHO判断高血压的标准为成人收缩压≥始位于视盘颞侧,呈雾样灰白色,然后可扩展至整个后极部160mmHg或舒张压I>95mmHg。我国目前的标
8、准为成人血视网膜,变细的动脉和肿胀的静脉隐没于水肿的视网膜中。压多次超过140/90mmHg,即为高血压⋯。恶性高血压病也视网膜出血多位于神经纤维层,呈线状或火焰状,可很小;也称急进型高血压病。较少见,多见于青壮年。发病率仅占高可很大而排列成一簇放射状,提示小血管血栓形成。棉
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