恶性高血压视网膜病变ppt课件

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1、恶性高血压视网膜病变大头医生编辑整理英文名称retinopathyduetomalignanthypertension别名retinopathyduetoacceleratedhypertension；急进型高血压视网膜病变类别眼科/视网膜病/全身病与视网膜病变ICD号H36.8*概述恶性高血压(malignanthypertension)又称急进型高血压(acceleratedhypertension)，是指血压在短期内突然急剧升高至严重程度，使血管受到重度损害。多见于40岁以下青壮年，血管相对无老化

2、改变者。也可见于任何慢性高血压过程中，血压突然急剧升高者。舒张压通常可高达18.7～21.3kPa(140～160mmHg)。恶性高血压发生于：①原发性高血压进行期；②肾脏疾病，如各型肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾等；③内分泌疾病，如Cushing综合征、嗜铬细胞瘤、肾上腺瘤等；④其他，如妊娠高血压综合征、结节性动脉周围炎和铅中毒等。概述上述疾患常导致肾上腺功能亢进，肾上腺皮质分泌增高，致肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素增多，造成全身小动脉强力收缩，使血压急剧升高。流行病学高血压患者中有高血压眼底改变者

3、占64.7%～73.3%。而恶性高血压发病率较低，占高血压病总数的1%～5%，故这种眼底改变并不常见。病因与肾上腺功能亢进有关。发病机制脉络膜血管比视网膜血管更易受损。当血压急剧升高时，脉络膜自律神经系统调节受损，脉络膜小动脉和毛细血管失去调节能力。脉络膜毛细血管本身即有许多微孔，血压快速升高时更增加了它的渗透性，浆液性液体和纤维蛋白渗出进入脉络膜基质、视网膜色素上皮下及视网膜下。脉络膜小动脉壁纤维蛋白样坏死，毛细血管闭塞，管腔内有纤维蛋白和血小板，视网膜色素上皮弥漫渗漏(Elschnig斑)。全身和眼

4、底小动脉血管壁细胞肿胀，染色淡，细胞核碎裂，支持纤维肿胀、增殖，特别是弹力纤维。发病机制其典型改变为局限性小动脉纤维蛋白样坏死，影响整个动脉壁，导致血管渗透性增加。视网膜动脉也呈现纤维蛋白样坏死，特别是位于视盘周围的小动脉和前毛细血管小动脉变化明显。由于血管屏障受损，浆液性渗出致视网膜水肿，有形成分渗出产生出血、渗出。在有棉絮状斑存在的地区显示小动脉和毛细血管闭塞所致局部缺血，该处轴浆运输受阻，神经纤维肿胀，细胞器增殖聚集，晚期轴索断裂，形成细胞样体(cystoidbody)，即临床所见的棉絮状斑。临床

5、表现本病常有全身其他器官如心、脑、肾的功能损害，可出现头痛、恶心、呕吐、惊厥、昏迷和蛋白尿等。内分泌疾病所致者常伴有内分泌紊乱的全身体征，如Cushing综合征可伴有面颈及胸腹肥胖，皮肤细薄致颜面紫红，腹部出现紫色条纹，糖尿，骨质疏松以及毛发过多和性腺功能不全等症状。肾上腺皮质增生或腺瘤所致醛固酮增多症可有低血钙、高血钠、周期性瘫痪等体征。这些病所致急进性高血压如不采取积极治疗措施，患者多于数年内死于尿毒症或心脑疾患。临床表现患者早期无自觉症状，直至视力减退或因全身体征由内科转来会诊而作眼底检查。最主要

6、的改变为视盘水肿和视网膜水肿，称为高血压性视神经视网膜病变(hypertensiveneuroretinopathy)。视盘水肿开始表现鼻侧边界模糊，逐渐扩大至整个视盘，以至其周围视网膜发生水肿。视盘水肿隆起一般较明显，可高达6PD，生理盲点扩大。以往认为视盘水肿系由于脑组织水肿，颅压增高所致，但不少患者颅内压在正常范围，故二者并非因果关系。临床表现由于血压急剧升高，视网膜血管屏障受损，致血液有形成分渗出，使视网膜产生水肿、渗出和出血。视网膜水肿开始位于视盘颞侧呈雾样灰白色，然后扩展至整个后极部视网膜，

7、变细的动脉和肿胀的静脉隐没于水肿的视网膜之中。视网膜出血多位于神经纤维层，呈线状或火焰状，可很小；也可很大而排列成一簇放射状，提示小血管血栓形成。棉絮状斑位于后极部，沿视盘周围放射状毛细血管分布。开始呈灰白色，边缘不清，呈绒毛状外观大小可为1/4～1/2PD。临床表现当它们被吸收时，失去绒毛状外观变成颗粒状。硬性渗出有时出现，开始呈细小分布的黄白点，常位于黄斑区，当它们很致密时可在黄斑区排列成放射状或星状，也可位于视盘鼻侧或颞侧上下血管弓处，有时互相融合，形成大片渗出掩盖黄斑区。视网膜下尚可见有局灶性黄

8、白色点状渗出，称为Elschnig斑。如果及时治疗，去除病因，降低血压，眼底病变可逐渐消退。有报告嗜铬细胞瘤所致者，及时手术摘除肿瘤，术后3个月视网膜病变大部分消退，1年后完全消失。临床表现如未得到及时或适当治疗，晚期眼底动脉可呈银丝状或完全闭塞呈白线样，视网膜由于缺血导致视盘和(或)视网膜新生血管形成。有的患者未等到眼底晚期改变，已因心、脑、肾疾患而死亡。在高血压病血压强烈升高时，视网膜可出现范围比较广泛的水肿混浊、出血和不同性质、形态的