高血压病视网膜病变

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1、高血压病视网膜病变概述：1流行病学：1病因：1发病机制：1临床表现：2并发症：4诊断：4鉴别诊断：4治疗：4预后：5概述：体循环动脉压升高频繁或持续在≥140/90mmHg(1mmHg=0.133kPa)称为高血压(hypertension)。其中80%～90%为原发性高血压，即高血压病；10%～20%则是某些泌尿系统病、内分泌系统病、颅内病变、大中动脉粥样硬化等的临床体征之一，称为继发性高血压。流行病学：高血压病(hypertensivedisease)是一种常见的心血管系统疾病。我国群体发病率为11.88%(1991)病人中约70%有眼底改变。眼底改变阳性率与性别无关，但与患者年龄有比较密

2、切的联系年龄愈大阳性率愈高临床常见的呈慢性经过的高血压病患者中，眼底阳性率与病程长短呈正比，病程时间较长者，眼底阳性率亦较高。血压增高程度与眼底阳性率基本平行，舒张压增高对眼底病变作用更为显著。眼的屈光状态对高血压病眼底阳性率有一定影响，远视眼高于正视眼，近视眼则低于正视眼病因：动脉压升高，是高血压病主要的病理生理变化和临床表现。全身小动脉狭窄，又是高血压病动脉压升高的基本因素视网膜中央动脉为全身惟一能在活体上直接观察到的小动脉。因此，在高血压病经过中的眼底情况，常能反映机体心、肾、脑等脏器的受害程度，对高血压病的诊断及预后有着重要意义。发病机制：在高血压的急剧上升时，经一种肌原性自我调节机制

3、，刺激视网膜肌性动脉的血管张力。如血压持续升高，血管张力更为增加且视网膜血管的管腔减小发生血-视网膜屏障破坏出现视网膜病变的渗出期。在实验性高血压用辣根过氧化酶示踪技术，可发现位于视网膜色素上皮的外血-视网膜屏障和位于视网膜血管系统的内层视网膜血管，两者都有破坏。与血管壁破坏的同时发生血流降低和缺血。棉絮状斑的出现为视网膜缺血的体征之一，棉絮状斑是神经纤维层内轴浆成分的积聚，由缺血区内轴突近端和远端中的线粒体、板层性致密小体和轴浆基质组成。当血压轻度升高视网膜动脉中层膜发生中度增生。如果高血压持续一段时间视网膜血管发生透明性退变伴管壁肌细胞缺失，这些血管将呈现自我调节机制降低。血管壁破坏的患者

4、可发生血栓形成，促进缺血的过程在慢性修复期，血管重新恢复无灌注的动脉再管道化，毛细血管重新开放且在它们形成侧支时可出现平滑肌外膜围绕毛细血管。但即使有这些血管的复原，常不能恢复原来梗死的视网膜的视觉功能。临床表现：1.血管收缩期 在血管收缩期，升高的血压刺激柔软和未硬化的视网膜动脉血管经自我调节作用使其张力增高。视网膜血管愈年轻和富有弹性，这种反应愈大临床检查可见视网膜动脉局限性狭窄，若病程持久则出现普遍性狭窄。2.硬化期 若升高的血压在血管收缩期经药物或手术治疗被迅速控制，视网膜血管可恢复正常而不发生永久性病变。若高血压持续一段时间则发生硬化改变。在临床上，硬化的血管具有的特征包括：①动脉普

5、遍狭窄；②动静脉压陷；③血管壁硬化导致血管壁光反射改变；④血管迂曲；⑤动脉和小动脉分支角度增大。虽然这些视网膜血管改变在有些“正常”人中也可发现，但在高血压患者中肯定更为常见。这些改变在这2种人中都与年老有关。临床特征如“动脉变直，动脉变细动静脉交叉改变和光反射增宽”并不是高血压血管疾病可靠的指征。(1)动脉狭窄：小动脉普遍狭窄，有或无局限性收缩是识别高血压的有用指标血管狭窄极难定量。有些作者将动脉管径与静脉作对比，但静脉常现扩张不宜作参考标准。早期狭窄最多见于视网膜动脉第2或第3级以后的较小分支。必须注意，许多眼病如高度近视、葡萄膜炎和视网膜营养不良可导致视网膜血管狭窄检查者在估量动脉狭窄时

6、须作临床判断(2)动静脉交叉处的改变比动脉狭窄能比较客观地判明。动脉行经静脉的前方，可见动静脉压陷征，反之则无。这一特征可分为3级：①轻度动静脉压陷。②中度动静脉压陷③分支静脉阻塞轻度压陷者，动脉下的静脉偏曲，并现早期隐蔽现象。中度压陷则动脉后的静脉变尖并缩窄和偏移(Gunn征)。静脉在交叉外稍远处可现轻度膨胀，称为静脉“斜坡”第3级损害则在动静脉交叉的远侧端见静脉阻塞的出血和渗出。(3)动脉壁硬化常由血管壁的光反射进行估计。虽然年龄较大者也可见这种改变，但仍能提供一种估计慢性高血压对血管壁作用的有用参数。可将硬化分为3级：①轻度光反射增加。②“铜丝样”。③“银丝样”。硬化过程的早期动脉壁光反

7、射增宽，以后逐渐增加，最后覆盖整个动静脉的前面，血管呈磨光的铜丝外观。动脉硬化的极度表现，血管壁变厚并透明样变，呈白色银丝状，但即使这样，可能仍有血流。(4)慢性高血压所见的动脉迂曲：管腔内压力增高，肌纤维渐有透明样变和纤维化，以致动脉长度增加。视网膜动脉在视网膜内呈迂曲行程。但应与一种常见的良性视网膜动脉迂曲鉴别。(5)高血压血管疾病的另一有用体征为动脉大分支处的角度，尤其是第2或第3级分支。血