慢性肝病与肝纤维化指标的关系.pdf

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1、中西医结合肝病杂志年增刊。有所增强,少胶原纤维在肝脏内的沉积这可能是其抗纤维化的机理之,大研究已证实HCS是肝纤维化发生过程中过度沉积的.细地外羞质(ECM)的主耍细胞来耳.t]HSC今与发病的关健,考文狱.。,,,,取决于其能否被激活将HSC培葬于羞底康样堵养羞上HSC1马红王宝瓜陈里阳等货蔑对免痊扭伤性肝纤维化大皿的治.,,:“”,疗作用中西医结合开脚杂志i,97732处于静止状态而将HCS培养于未包被模拟生物羞质的塑..,,,“”,2陈原稼王宝思马雪梅等大爪贮脂细脸的分离及培葬肝胜料堵养板上亦可导致其被激活且与体内

2、HSC的徽活极为,,:,病杂志1993117相似t]因而体外培养HSC为研究肝纤维化发生机理及抗纤.,,,3。陈非邓浦业邓玉兰等MTT法分析肺饱M必上清促纤维毋翻维化药物作用提供了良好的细胞棋型.,,::班生长活性免痊学杂志19939127徽活的H增加ECM合成可粗过两个途径①直接增加SC.,s,ree,eo4M“ha罗H访iAL沁beCSAceatldhydlcetivelytim-uCB;HSC每个细班的ECM合成②通过的原位增殖或迁移而增加一lateseollagenpr“etionineulturratliver

3、fatstorin.eellsbutdde,,细胞的数目从而增加ECM的合成.1[可见抑制HCS的增殖notinhePatocytes.Heotlo.y,1990,12:511aP.,有粉盆要的抗纤维化愈义采用MTT比色法我们的研究发.,,5徐品初金国琴沈雄伟黄蔑对老年大限主动脉和肺内胶原含盆,,.砚黄蔑对体外培养的HSC的增殖具有明显的抑创作用且抑,,:的形响中国中药杂志19911649。,.侧程度与药物荆t呈一定依救关系同时ELISA法植侧结果6FdnllularsoucresofcollagenaregulatiO

4、oofeollagendeam5LeCdn、、..I,Nruenernrs,,:表明黄蔑可明显抑制细胞培养液内型胶原的分泌上P目tioinliveSmiLive压19901020.,an,o.吧s,eaaneeoren黄蔑对H合成胶原的影响可能与两种机侧有7FiredmRllJylJtlMitancnfd云ffet认tde述结果提示SCSLoB:H,Pt,ofeultur曰.thet让11`xx)y蚀sb萝.ementmembar关①直接抑翻SC增殖从而间接下侧胶原合成②直接抑创heno详aPab耽.,,。tr该Jem1

5、989264:10756HSC合成胶原amBOICh:,(偏杯彭翁)通过抑翻肝星状细胞的增殖及胶原蛋白的合成黄蔑可减慢性肝病与肝纤维化指标的关系马佩球倪宏朱科伦粕建红叶新民广州医学院第一附属医院(510120):,,摘要目的探讨肝纤雄化指标包括透明质胜(HA),型前胶原(PC,)层连妥白(LN)及W型胶原(W〔).`、等与提性肝病的关系方法应用放免法检洲103例悦性乙型奸炎42例肝细施疹和64例肝炎肝硬变息者及40例正、、一。:、、;常人的HAPC一LN和NC的位结果侄性乙型肝炎枉中t度病人此4项血清学指标依次升高提性肝

6、炎、、.:、(t度)肝硬史肝细胞痛息者4项指标均有明显升高结论悦性乙型肝炎(重度)肝炎肝硬变和奸细胞疮息者与.、、,。奸纤堆化有密切关系联合检洲HAPC,LN和N毛4项指标有助于悦性肝病肝纤雄化的诊断:关衬词肝纤维化慢性肝病悦性乙里肝炎肝细施痛杆炎扦硬史、、:n,、ae,我们检侧慢性乙型肝炎(CHB)肝硬变(LC)及肝细胞l)层连蛋白(LamniLN)N型胶原(Ty碑NllgnoC,一,,,盛(HCC)病人的多项肝纤维化指标以了解其病变程度与肝WC)采用放射免疫法试荆由上海海军医学研究所重庆肿,。。启研究所提供严格按试荆

7、盒说明书上的方法进行操作统计纤维化的临床关系。1资料与方法学方法采用t检验.,11研宪对象21女性52人;年踌182结果09例病人男性57人.。,,,~64岁其中CHB病人103例轻度者36例中度者38例21侄性乙型肝炎病人及健康对照组人员4项肝纤维化指标.。;LC病人.HCC病人1皿度者29例64例42例健康人对照组情况见表,,,.,、、40例男性31例女性9例年赞19~65岁CHB及LC病由表1可知慢性乙型肝炎轻中重度病人这4项血清人的诊断符合1995年第5次全国肝炎会议制定的诊断标准;学指标依次升离;慢性乙型肝炎(

8、重度)病人的4项指标均明。。HCC的诊断由CT及B超证实显高于正常值..2、12方法位侧209位病人及40位健康人的血清透明质徽2肝炎肝硬史脚细地痴息者以及健康对瓜人员的肝纤维auree,、r,。(HyloniAidHA),组前胶原(PcoollagenTyeP,PC化4项相标情况见表2中西医结合肝病杂志200年增刊

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