血流动力学的解释

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1、关于循环最原始的公式体现了简单的能量守恒原则：CO=SV×HR。该概念已被反复验证，虽然这些理论尚不完善，但是对已经理解这一理论的医生来说不失为一个有力工具。肺动脉漂浮导管揭开了理解临床循环的新纪元--暨“左心室是循环中心”的观点。前后负荷和心肌收缩力是心输出量的决定因素。CO=(MAP-RAP)/SVRMAP：平均动脉压RAP：右房压SVR：全身血管阻力右心功能受限的患者，可采用以下公式：CO=(P￣A-LAP)/PVRP￣A：平均肺动脉压LAP：左房压PVR：肺循环阻力该观点在很多情况下遇到了挫

2、折，最重要的是它所测得的充盈压结果与超声心动图评估所得的左室舒张末期容积之间缺乏良好的相关性。超声心动图证明左室顺应性远远超过了之前任何人的想象。任何患者任何时候的循环状态均是静脉循环和心泵功能之间相互作用的结果。所有以上认识促成现在对于血流动力学的理解，即为静脉回流和心脏生理的综合作用。衍生出一系列问题，引导对休克患者的评估。什么是休克？休克时组织缺氧和器官功能障碍导致的全身组织灌注不足。休克常会出现低血压，但是越来越多的人认识到低血压是休克的晚期征象，临床医生应该将器官功能障碍作为平均休克的指标

3、。休克的体征：——神志改变——少尿——混合静脉或中心静脉氧饱和度降低——低血压、心律失常——乳酸中毒——外周性发绀（可变）在危重病和创伤的有关文献中，复苏的终点已有所改变。在继续将MAP和CVP这些传统指标当做复苏终点指标的同时。混合/中心静脉血氧饱和度和血乳酸水平也越来越受到关注。随之血清乳酸测定的推广、大量液体复苏时高氯性酸中毒的进一步认识，临床上基本将碱剩余/碱缺失的值作为判断复苏适当与否的指标。虽然近几年大家对中心静脉氧合的兴趣有所下降，但是中心静脉氧合仍是氧供是否充分的一个有用指标。Fic

4、k方程：SvO2(CvO2)=CaO2-VO2/QtSvO2：混合静脉血氧饱和度；CvO2混合静脉血氧含量；CaO2：动脉血氧含量；VO2氧耗；Qt：心输出量这是反应了氧耗、心输出量和动脉血氧含量之间的关系。表明混合静脉血氧饱和度只有在外周组织氧供满足氧耗的情况下才能维持正常的范围。重要的是随之组织氧供持续减少，而氧摄取持续增加，组织最终将不能够摄取更多的氧气。倘若发生这种情况，危机会接踵而至。上图，氧摄取率随氧供降低而增加；当组织氧摄取达到临界值（临界摄取率ERc），氧供也达到临界（Qo2c）(蓝

5、线)。氧供进一步降低将导致氧耗减少（红线）。动脉低氧血症、贫血、高代谢和低CO均能降低混合静脉和中心静脉血氧饱和度。越来越多的临床医生将中心静脉血氧饱和度高于一定水平作为复苏终点指标之一。由于逐渐认识到低血压只是休克晚期的指标，目前的治疗方案提倡“早期复苏”，并认为把患者血压仅提升到临界值可能导致复苏不充分。可以用staring曲线联合静脉回流曲线解释循环。如下图：心脏舒张功能不全常常未被认识，它是休克的非常重要的原因。心脏舒张功能不全的原因：外在原因：PEEP，iPEEP； tPTX；心包积液；大

6、量腹水；内脏原因：缺血；LVH；渗透；纤维化；腔内：右心室衰竭/室间隔偏移；肿瘤（如粘液瘤）；血凝块；以上粗体字显示的情况可能对扩容反应敏感，其它对扩容反应差，甚至没有反应。下列有序问题用于评估患者循环不足的原因：1、心输出量是否减少？2、心脏是否过度充盈？3、有什么不适？心输出量是否减少？不→血管扩张性休克是→低血容量性休克，心源性休克，或者静脉回流受阻上图显示的是血管扩张或高心输出量性休克特征：宽脉压。血管扩张性休克患者脉压总是高于收缩压的一半，而低心输出量休克患者的脉压明显低于正常。患者血压8

7、0/30mmHg几乎都并存有血管扩张性休克，而80/60mmHg的血压可能是低输出性的。举个例子，序贯扩张性休克患者对毛细血管再灌注很敏感，而低心输出量休克患者毛细血管再灌注反应延迟。血管扩张性休克的鉴别诊断：-脓毒症-SIRS-肝功能衰竭-过敏反应-肾上腺功能不全-动静脉瘘-其它心脏是否过度充盈？如果心输出量低，那么低血容量休克和心源性休克的鉴别诊断需依赖于相关病史、查体和实验室检查。通常病史更能说明低血容量休克的原因。采用超声心动图很容易发现心源性休克。诊断心源性休克的依据有：急性左心室梗死，慢

8、性左心室衰竭的急性发作，右心室梗死，肺循环血管助力升高导致的右心室衰竭以及未经诊断的瓣膜功能障碍，包括主动脉狭窄，二尖瓣狭窄。二尖瓣反流。超声心动图目前已经取代肺动脉漂浮导管作为可疑心源性休克的诊断方法，因为漂浮导管获得的信息较少，同时也难以证明其可疑改善预后。超声心动图已经证明有创监测测得的充盈压和左室舒张末期容积没有什么相关性。现在各种综述支持摒弃继续使用中心静脉压测量。基于以上认识，专家们越来越支持使用动脉血压变化作为补液的指导：如果与呼吸运动相关的压力差异>1