肺源性心脏病并发低钠血症92例临床分析.pdf

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1、2158重庆医学2015年5月第44卷第15期·基层园地·doi：10．3969／j．issn．16718348．2015．15．055肺源性心脏病并发低钠血症92例临床分析孙婷，袁连红，余伟杰(浙江省嘉兴市南湖区中心医院内科314000)[中图分类号]R541．5[文献标识码]C[文章编号]1671～8348(2015)15-2158—02肺源性心脏病是由慢性支气管炎、肺气肿及其他胸肺部疾质激素，导致电解质紊乱。有慢性支气管炎病史者58例(63．病引起的心脏病，是老年性心脏病中的多发病，肺动脉高压、右0)，肺结核病史8例(8．7)，支气管哮喘病史2o例(21．心室增大

2、、右心功能不全为其主要病理改变。急性发作时可以7)，矽肺病史2例(2．2)。发生多种严重并发症，其中低钠血症是最常见的并发症之一，2．4主要临床表现分布24例(26．1)主要表现为消化道严重低钠血症可出现低渗性脑病，易与肺源性心脏病缺氧或者症状；48例(52．2)表现为神经、精神症状，如意识不清、嗜二氧化碳潴留产生肺心脑病相混淆，特别是老年患者，由于特睡，其次为表情淡漠反应迟钝、谵妄幻觉等，还有2o例殊生理结构及疾病的不典型临床表现，在诊疗过程中极易误诊(21．7)症状加重，出现昏迷、抽搐、大小便失禁。或漏诊]。本研究旨在探讨肺源性心脏病合并低钠血症的病2．5预后和转归

3、92例患者经过治疗后，其中72例治愈因及治疗方案，为临床提供依据。(78．3)；死亡6例(6．5)，均为重度低钠血症；自动出院41资料与方法例(4．3)；误诊为肺性脑病1O例(10．9)。1．1一般资料选择本院2013年1月至201~年3月内科收3讨论治的180例老年肺源性心脏病患者，均符合肺源性心脏病的诊肺源性心脏病是临床常见疾病之一，并发症可表现为呼吸断标准，其中男100例，女8o例。年龄6o～85岁，平均衰竭、心率失常、电解质酸碱平衡紊乱等。低钠血症是急性加(72．5±4．3)岁，病程2～3O年，平均(8．3±1．9)年，急性发作重期肺源性心脏病常见的并发症，也是

4、疾病加重的诱因_5]。时间为5～18d，平均(10．4±3．6)d。180例肺源性心脏病患本研究结果显示，7O岁以上老年人32例，占69．56。老者中有低钠血症者92例，占51．11。年患者晚期肺源性心脏病引起右心功能不全，出现胃肠道淤血1．2方法和指标所有患者均有咳嗽、咳痰、气促、水肿及心及消化道不适症状，且老年人常存在冠心病、糖尿病等多种疾电图异常等心肺功能不全表现，在积极治疗原发疾病基础上，病，随着病程的延长，可发生左心功能不全或者全心功能不全。对心力衰竭患者水的摄入量控制在1500mL以下。低渗性低老年人肾上腺皮质功能低下，肺心病患者发作期等均需要给予钠血症(1

5、2O～134retool／L)，给予高盐饮食，补液时尽量使用一定量的糖皮质激素，也可出现电解质紊乱]。生理盐水或者糖盐水；中度低钠血症(110～120retool／L)，钠病因调查结果显示，有的患者主动限盐，减少钠摄入量，会需要量一(目标钠值一实际血钠值)×体质量×0．6(女性0．5)，造成低钠血症。急、慢性心力衰竭均需使用利尿剂，特别是慢根据补钠值换算成3％高渗盐水，第1天补充总量的1／z～1／性心功能不全，利尿剂为基础性用药，必须长期服用，容易出现3。根据电解质及病情的变化，必要时补充钾和镁。对于稀释钠的丢失。肺源性心脏病患者急性发作期心房扩张导致心房性低钠血症每日

6、补液量低于1000mL，补充人血清蛋白及适利钠肽产生增多，抑制肾素和醛固酮的分泌，导致钠排出增多。量利尿剂，部分患者可给予一定量糖皮质激素_3]。主要观察肺源性心脏病失代偿期缺氧和(或)二氧化碳潴留，引起抗利尿肺源性心脏病并发低钠血症在不同年龄人群、不同疾病程度中激素、肾素血管紧张素、醛固酮等含量增多，导致水钠滞留、肾的分布、病因及预后和转归。小球滤过率下降；高碳酸血症引起儿茶酚胺分泌增加，出汗量1．3统计学处理采用SPSS11．0统计软件进行数据处理，明显增加，引发钠流失，均可产生稀释性低钠血症[7_8_。计数资料用百分率表示，采用检验，P

7、结果显示，肺源性心脏病并发低钠血症病情隐蔽，学意义。临床表现不典型、无明显特异性，在临床诊治中不能早期判断2结果病情的变化，增加误诊率。中重度低钠血症时表现为注意力不2．1在不同年龄人群中的分布6O～69岁28例(3O．4)，≥集中、幻觉、抽搐，以及血压下降、休克等神经系统及循环系统7O岁64例(69．6)，差异有统计学意义(P