参希胶囊对内毒素血症小鼠心脏的保护作用.pdf

《参希胶囊对内毒素血症小鼠心脏的保护作用.pdf》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。

1、南京中医药大学学报2015年5月第31卷第3期～258JOURN~．OFNANJINGUNIVERSITYOF丁(MVo1．31No．3May2015参希胶囊对内毒素血症小鼠心脏的保护作用朱明慧，黄礼兵，朱娟，周玉弟，郑曼(1．南京中医药大学第一临床医学院，江苏南京210023；2．南京中医药大学附属医院，江苏南京210029)摘要：目的探讨参希胶囊对内毒素血症小鼠心脏的保护作用。方法实验小鼠分为4组：对照组、模型组、参希组、参希+模型组，采用腹腔注射内毒素(LPS)制备小鼠内毒素血症模型，对照组和参希组不予腹腔注射IPS。参希组及参希+模型组于

2、造模前28d给予参希胶囊(0．75g／kg)灌胃，余组给予等体积的生理盐水灌胃。分别于造模后6h行超声心动图测定心功能，检测心肌TNF—Q、II一18和MDA的含量，测定SOD的活性。结果与对照组比较，模型组小鼠的左室射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)明显降低(Pd0．05)，参希预处理显著提高内毒素血症小鼠的EF和FS值(Pd0．05)；与对照组比较，模型组小鼠心肌TNF—Q、IL一1p和MDA含量升高，SOD的活性降低(P<0．05)，参希预处理显著减少内毒素血症小鼠心肌TNF—d、IL1B和MDA含量，提高SOD的活性(P

3、论参希胶囊对内毒素血症小鼠心脏具有保护功能，其可能与降低心脏炎症因子水平和氧化应激反应有关。关键词：内毒素血症；心肌损伤；炎性因子；氧化应激中图号：R285．5文献标志码：A文章编号：1672—0482(2015)O3—0258—03DoI：1O．14148／．issn．1672-0482．2015．0258ProtectiveEffectofShenXiCapsuleonEndotoxemiainMiceHeartZHUMing—hui，HUANGLi—bing。，ZHUJuan，ZHOUYu—di，ZHENGManf1．TheFirstCli

4、nicalMedicalCollegeofNanjingUniversityofChineseMedicine，Nanjing，210023，China2．WheA／．1ilatedHospitalofNanjingUniversityofChineseMedicine，Nanjing，210029，China)ABSTRACT：OBJECTIVEloexploretheprotectiveeffectso±shenxlonheartinendotoxemicmice．METH0DSI、heexperi—mentalmicewereequally

5、andrandomlydividedintocontrolgroup，I．PSgroup，shenxigroup，shenxi+IPSgroup．Theendotoxemiamodelwasestablishedbyintraperitoneal1yinjectingLPS．Miceingroupsshenxiandshenxi--LPSwereintragastrical1yadministeredwithshenxisolution(0．75g／kg)，whilethesamedoseofnormalsalinewereintragastri

6、cal1yadministratedinCOntrolgroupandIPSgroup．Theheartfunctionwasdetectedwithechocardiography，andTNF—a，II一1t?，MDA，SODinmyocar—dialtissuewasestimated6hoursafterLPSadministration．RESULTSComparedwithcontro1group．LPStreatmentcouldre—sultindecreasedmyocardia1activitiesofSOD，andeleva

7、tedlevelsofTNF—a，II一1G，MDA(P<0．05)；shenxitreatmentcouldimprovetheaboveaberrantindices．Comparedwithcontrolgroup，LPStreatmentcouldresultinreducedcardiacfunction，whileshenxitreatmentcouldimproveit．CONCLUSIONShenxishowsagoodcardio—protectiveeffectonthecardiacinjuryinendotoxemicmi

8、ce，whichmaybereachedbysuppressinginflammatoryinfiltrationandoxidativ